Гормон щитовидной железы — тироксин — оказывает стимулирующее действие на развитие соединительной ткани. При повышенной концентрации тиреоидного гормона в крови увеличивается количество соединительнотканных клеток, повышается фагоцитарная деятельность макрофагов. Тироксин усиливает воспалительную реакцию и стимулирует развитие грануляционной ткани (В. Г. Елисеев, 1961).
Соматотропный гормон гипофиза (СТГ) или, как его еще называют, гормон роста, повышает воспалительную реакцию, усиливает пролиферацию клеток, образование коллагеновых волокон и формирование грануляционной ткани.
Taubenhaus и Amroin (1949) изучали действие одного из гормонов группы мпнералокортикоидов — (ДОКА) на формирование молодой соединительной ткани вокруг абсцесса, вызванного введением скипидара, у крыс.
О процессах, происходящих при регенерации кожи, судили исключительно по зарисовкам контуров ран и расположению тушевых меток через 2 нед, 1, 2, 2 и 3 мес после нанесения дефекта. Ввиду того что автор не измерял раны в ранние сроки заживления, он не мог изучить течение процесса контракции. Наиболее подробно рассмотрено заживление ран у петухов. Через месяц после операции у них происходила полная эпителизация раневой поверхности. В центре эпителизированной поверхности визуально наблюдался рубец. Средний диаметр эпителизированной поверхности составлял 20 мм.
А. А. Браун (1967) объясняет противоречие между своими положениями, касающимися перестройки рубца в нормальную кожу, и нашими данными, которые отрицают возможность закономерной перестройки рубца, размерами наносимых кожных ран, поскольку в большинстве наших опытов животным наносили обширные кожные дефекты.
В области возникающих волос формировались участки жировой клетчатки, увеличивалось количество клеток и кровеносных сосудов и весь вначале сплошной и однородный участок грубоволокнистого рубца разбивался на отдельные участки. Все эти изменения происходили довольно медленно, но уже к 30-му дню после операции они существенно изменяли строение новообразованного участка кожи.
Закрытие полнослойного раневого дефекта осуществляется благодаря трем взаимосвязанным процессам: контракции раны, формированию молодых тканей в зоне дефекта и внераневому вставочному росту. Доля контракции раны в закрытии дефекта зависит от вида животного, места нанесения дефекта и ряда условий постановки эксперимента.
Е. А. Ефимов и Н. Г. Арцимович (1969) наблюдали интенсивный рост волос в регенерате, образующемся на месте кожной раны на ушной раковине кролика после отторжения гомотрансплантата. Количество волос на единицу площади регенерата в опытной серии значительно превосходило таковое в регенерате у контрольных животных, которым наносили дефект, но трансплантацию кожи не производили, причем у подопытных животных образовавшиеся кожные комплексы содержали большое число волос и сальных желез по сравнению с контролем.
Г. В. Хомулло и соавт. получен ряд новых фактов, касающихся влияния гормона щитовидной железы на ранние стадии регенерации (выселение клеток в экссудат, формирование грануляционной ткани, течение эпителизации, а также на полноту восстановления кожи).
В. В. Блинчиков (1959) изучал возрастные особенности регенерации кожи у крыс. Материалом исследования служили новорожденные крысята и взрослые крысы в возрасте от 1 до 2 лет. У животных на спине удаляли полнослойный лоскут кожи размером около 1 см2.
