Концентрация фибриногена при этом резко падала (исходная — 304 мг%), через 60 мин она составляла 73 мг%.
Это подтверждается и экспериментами на моделях животных, находившихся в предтромботическом состоянии, вызванном атерогенной диетой (Андреенко и др., 1965) и спленэктомией (Кудряшов и др., 1964).
Естественные агенты ПСС (гепарин, плазмин) как средство профилактики тромбоза испытывали и на других моделях предтромботического состояния, в частности у кроликов и крыс при экспериментальном атеросклерозе (Андреенко и др., 1965) и у крыс в состоянии предтромбоза, возникшего вследствие спленэктомии (Кудряшов и др., 1964).
Животным, отобранным для опыта, вводили аминазин и через 30 мин вводили внутривенно 2 или 4%-ный раствор антитромбина VI. Через 5 мин после, инъекции этого препарата вводили тромбин с активностью 5-6 с (20-30 ME). В качестве второго контроля служили интактные животные, не получавшие аминазин, которым тромбин вводили в тех же дозах.
В опытах использовали также модель предтромботического состояния, полученную Г. Г. Базазьяном у крыс (Кудряшов и др., 1961; Базазьян, Кудряшов и др., 1961) и вызванную длительным содержанием животных на атерогенной диете по Вильграмму (Wilgram, 1958). В этом случае предтромботическое состояние животных имеет свои специфические признаки.
Интересный материал по экспериментальной блокаде защитной реакции ПСС приведен Д. Д. Закирджаевым (1966). Автор указывает, что хроническое введение кроликам антикоагулянтов непрямого действия — фенилина в течение 30 дней с последующим введением небольших количеств тромбина — приводило к гибели кроликов от внутрисосудистого свертывания.
Глубокая депрессия функции ПСС у животных возникает также на почве патологически измененного обмена при длительном содержании животных (крыс) на атерогенной диете (Базазьян, Сытина и др., 1961), при физиологическом старении организма (Базазьян, Сытина, 1973). В этих условиях при любой провокации тромбопластических веществ в кровеносном русле, какими бы причинами она не была вызвана, защитной рефлекторной реакции не возникает, свертывание крови выходит из-под контроля нервной системы и атеросклерозное животное гибнет от внутрисосудистого свертывания.
АКТГ стимулирует выброс гепарина и тем создает возможность возрастания неферментативного фибринолиза. Так как введение гидрокортизона этим животным не усиливает неферментативный фибринолиз, то, видимо, стимулирующее действие АКТГ на выброс гепарина не опосредовано через активацию глюкокортикоидов. Последние, по мнению авторов, играют лишь пермиссивную роль.
Данные литературы о содержании гепарина в крови больных в процессе лечения АКТГ или глюкокортикоидами противоречивы.
У большинства из них уровень гепарина снижался и повышалась толерантность плазмы к гепарину (Бокарев, 1966). После двухсторонней адреналэктомии уровень гепарина в крови, наоборот, повышался (Георгиева, 1968).
В адаптивных гуморальных реакциях организма при ответе на стрессорные воздействия одна из первых реакций — возбуждение свертывающей активности крови, реакция, направленная на профилактику возможной кровопотери.
Гиперкоагуляцию считают основным проявлением стресса в крови (Dintentass et al., 1975; Захаров, 1973). Здоровый организм при этом воздействии реагирует активацией фибринолиза, свидетельствующего о состоянии готовности ПСС крови к защите организма от возможного внутрисосудистого свертывания.
