Нарушение обменных процессов при туберкулезной инфекции. Морфологические сдвиги в периферической крови

Filed Under (Химиотерапия) by admin on 12-07-2017

0

При исследовании гемограмм ни у одного ребенка этой группы не отмечалось лейкоцитоза, что особенно характерно для гемограмм при туберкулезной инфекции (Н. А. Шмелев, Н. О. Василевич и Н. Н. Бобров).
На основании приведенных данных можно сказать, что характер гемограмм у детей второй группы как бы отражает скрытую активность туберкулезной инфекции в ранний период ее развития и в комплексе с клиническими данными может служить показателем к ранней химиотерапии.


У детей третьей группы с локальными формами в ранний период первичной туберкулезной инфекции морфологические сдвиги в крови до лечения были выражены значительно резче, чем у детей второй группы. Картина крови была изучена нами у 69 человек, из них: у 31 ребенка с первичным комплексом, у 33 — с бронхоаденитом в инфильтративиой фазе, у 5 детей -с эксудативным плевритом.

При этих формах мы наблюдали палочкоядерный сдвиг нейтрофилов влево в пределах 8-13% У 33 детей, снижение числа лимфоцитов от 10 до 18% -у 10 детей, моноцитоз в пределах 9,5-12-16% -у 23 детей и ускоренную РОЭ:
Характер морфологических изменений в периферической крови соответствовал клинической активности и остроте процесса и мало чем отличался от характера гемограмм у взрослых, страдающих выраженными формами туберкулеза.

Таким образом, на основании анализа гемограмм в раннем периоде первичной туберкулезной инфекции можно сказать, что наименьшие сдвиги отмечались у детей без четких признаков ранней интоксикации, и поэтому нам кажется, что различные морфологические сдвиги в периферической крови в комплексе с другими симптомами могут служить одним из дифференциально-диагностических признаков в клинической группировке наиболее ранних проявлений первичной туберкулезной инфекции.

С целью наиболее углубленного изучения гемограмм у 61 леченого ребенка второй группы исследование производилось в условиях стационара детского отделения Института туберкулеза АМН, 25 детям давали один фтивазид по 20-30 мг на 1 кг веса, а 36 детей лечили фтивазидом в комбинации с ПАСК. Лечение проводилось в течение 11/2-3-6 месяцев, а отдельных случаях и дольше. Суточная доза ПАСК не превышала 200-250 мг на 1 кг веса.

Для того чтобы иметь более точные представления о показателях гемограммы, исследование крови проводилось не менее 1-2 раза до лечения и до постановки туберкулиновых реакций, так как известно, что введение туберкулина внутрикожно в различных разведениях изменяет соотношение клеток белой крови, увеличивая процент палочкоядерных нейтрофилов с последующим моноцитозом и лимфопенией [Ю. П. Коровина, Н. И. Василевич, Пауль (Paul)].

В процессе лечения кровь исследовалась через 2 дня после первой дачи препаратов и затем еженедельно на протяжении всего курса лечения. Сдвиг нейтрофилов влево до лечения отмечался у 20 человек, из них: у 7 детей, лечившихся только фтивазидом, а у 13 больных, принимавших фтивазид и ПАСК. Палочкоядерный сдвиг влево не превышал 8-10-18%. Наряду с этим у 20 детей наблюдалась эозинофилия в пределах 5-7% и у 23- ускоренная РОЭ. Сдвиг нейтрофилов влево сочетался с эозинофилией в 20 случаях и с ускоренной РОЭ в 18 случаях; у остальных детей сдвиги в крови отмечались одним из каких-либо элементов гемограммы.

При отборе детей для лечения одним фтивазидом или его комбинацией с ПАСК мы руководствовались наличием ряда симптомов ранней туберкулезной интоксикации, но не учитывали степень выраженности тех или иных патологических сдвигов гемограммы. В настоящее время мы придерживаемся той точки зрения, что фтивазид в комбинации с ПАСК лучше применять тем детям, у которых имеются наиболее выраженные патологические сдвиги в крови.

Post a comment