Нарушение обменных процессов при туберкулезной инфекции.

Filed Under (Туберкулез) by admin on 06-07-2017

0

Динамические наблюдения за морфологической картиной и данными биохимического исследования в эксперименте на морских свинках показали, что изменения в липидном и водном составе органов наступают в ближайшие дни после заражения животных туберкулезом.




Уже через 10 дней, когда морфологические изменения еще весьма незначительны, в ткани легких и в селезенке можно констатировать гидратацию, снижение общей суммы липидов и фосфатидов — наиболее важного в биологическом отношении липида. Содержание холестерина к этому времени несколько возрастало, но не за счет свободной формы, а за счет патологического соединения- холестеринового эстера. Уменьшалось йодное число жирных кислот, что указывает на снижение их биологического значения. Эти данные говорят о том, что уже через 10 дней после заражения выявляется липоидная дистрофия, которая в дальнейшем, прогрессируя, достигает своего максимума через 4-5 месяцев.

Значение таких липидов, как холестерин и фосфатиды, в жизнедеятельности организма очень велико. Образуя с белком сложное комплексное соединение липопротеид, они входят в состав клеточного ядра и протоплазмы. В этом комплексе липиды и белки как бы взаимно оберегают друг друга, и нужен очень сильный агент, чтобы нарушить липопротеидную связь. Микобактерии туберкулеза и продукты их жизнедеятельности, очевидно, могут явиться таким агентом. Мы имели возможность убедиться, что даже в веществе головного мозга, где реже всего развиваются специфические туберкулезные образования, к 10-му дню с момента заражения наступают значительные изменения биохимического состава: падает содержание свободного холестерина, фосфатидов и резко снижается йодное число жирных кислот.
Эти данные позволяют нам говорить о нарушениях обмена, ведущих к дистрофическим процессам. Нарушения наступают у животных в условиях эксперимента значительно раньше формирования специфических туберкулезных образований.

Приступая к изучению биохимических сдвигов в раннем периоде первичной туберкулезной инфекции у детей, мы поставили перед собой две задачи: 1) выявить, имеются ли в этом периоде такие нарушения в обмене веществ, которые оправдывали бы необходимость специфического лечения, и 2) проследить влияние фтивазида, являющегося препаратом выбора при этих формах туберкулеза, на обменные процессы у детей. Последнее казалось нам исключительно важным, так как в литературе появляются отдельные сообщения об угнетающем действии фтивазида на некоторые витамины и окислительные процессы.

Учитывая наш опыт изучения обменных процессов у детей с выраженными формами туберкулезного процесса и у детей с хронической туберкулезной интоксикацией, мы для решения поставленных задач остановились на исследовании тиамина, пировиноградной кислоты и окислительного коэффициента. Пировиноградная кислота является важнейшим промежуточным продуктом при обмене углеводов и отчасти аминокислот. Значительное выделение ее с мочой указывает на общее расстройство обмена веществ и нарушений окислительных процессов. Превращение пировиноградной кислоты в дальнейшие стадии окисления углеводов совершается при помощи фермента кокарбокислазы, являющегося пирофосфорным эфиром тиамина. Поэтому дефицит тиамина ведет за собой пировиноградный ацидоз. При оценке данных анализов нужно учитывать появившиеся недавно материалы о том (С. Я. Капланский), что накопление пировиноградной кислоты в организме может быть обусловлено не только дефицитом Bi, но и нарушением других видов обмена, в частности белкового.

Post a comment