Изменение органов у больных туберкулезом. Нарушения газообмена.

Filed Under (Туберкулез) by admin on 15-12-2016

0

Многими авторами описаны нарушения газообмена у легочных туберкулезных больных. До последнего времени в литературе нет еще единства взглядов физиологов по вопросу о путях реализации корковых влияний на дыхание и газообмен, однако, клинические и экспериментальные наблюдения показывают, что на внешнее дыхание и газообмен оказывают огромное влияние не только морфологические изменения легочной и сердечной систем, но также интенсивность интоксикации.

 
15-12-2016_13%c2%b717%c2%b732
 


Так, при острых милиарных проявлениях туберкулеза, когда по существу альвеолы легочной паренхимы не подвергается нарушению, наблюдается резкая одышка и извращения газообмена. В основе этих явлений лежит чрезмерное воздействие туберкулезных токсинов на нервную систему при указанных проявлениях туберкулеза. В ряде случаев милиарного туберкулеза на развитие резкой одышки, помимо туберкулезной интоксикации, оказывает влияние то неблагоприятное обстоятельство, что альвеолы, окруженные бугорками, заполняются не только размножившимся и слущизающимся эпителием, но и экссудатом, богатым лейкоцитами, а оставшиеся свободными от заполнения альвеолы эмфизематозно расширяются.

 

Одышка в подобных случаях достигает столь большой степени, что в литературе она известна под названием «острой туберкулезной асфиксии» (Вест). На нарушение газового обмена, помимо туберкулезной интоксикации, значительное влияние оказывает быстрое уменьшение дыхательной поверхности, наблюдаемое при бурном накоплении выпота в плевральной полости, развитие компрессии легкого в результате прободного пневмоторакса или выраженного ателектаза на почве закупорки приводящих бронхов сгустками крови при кровохарканьи или казеозными массами, проникшими в бронхи из казеозно измененного лимфоузла. Почти аналогичная картина наблюдается при других острых проявлениях туберкулеза в виде лобита и казеозной пневмонии. При ряде хронических проявлений легочного туберкулеза, протекающих с явлениями фиброзирования легочной паренхимы (хронический фиброзно-кавернозный и цирротический процессы), с развитием бронхоэктатических и эмфизематозных изменений, облитерацией плевральных щелей, создаются условия, при которых, во-первых, уменьшается дыхательная поверхность, во-вторых, запустевает часть легочных сосудов, нарушается присасывающая функция легких в продвижении крови. В результате этих изменений нарушается внешнее дыхание и повышается давление в сосудах малого круга, что способствует развитию спазма сосудов указанной системы (Россье). Эти изменения в сосудах малого круга снижают диффузию кислорода из альвеол в легочные капилляры, что в свою очередь обусловливает изменение миокарда сначала в виде гипертрофии, а затем и в дилатации правого, а впоследствии и левого сердца, замедление тока крови. В результате указанных нарушений как при острых, так и при некоторых хронических проявлениях легочного туберкулеза наблюдается гипоксия, что, в свою очередь, приводит к различной интенсивности нарушения окислительных процессов в организме.
 
Начинают страдать углеводный, белковый, жировой и водный обмен (А. М. Чарный, Ю. М. Кернер, Л. М. Модель и др.). Таким образом, в основе нарушений газообмена могут лежать, с одной стороны, резкая интоксикация обусловленная острыми проявлениями легочного туберкулеза (острый милиарный туберкулез, острый инфильтрат, особенно типа лобита, казеозная пневмония), с другой — выраженное уменьшение дыхательной поверхности, обусловленное различными причинами, с третьей — пневмосклеротические и бронхоэктатические изменения, развившиеся при распространенном хроническом диссеминированном, фиброзно-кавернозном и цирротическом туберкулезе, а также облитерация плевральных целей.

Post a comment