Иммунитет при туберкулезе. Резистентность к туберкулезу

Filed Under (Туберкулез) by admin on 30-11-2016

0

Устойчивость к туберкулезу продолжается до тех пор, пока в организме сохраняются клетки, фагоцитировавшие туберкулезные бактерии, так называемые «туберкулоциты».
Нельзя обойти молчанием очень интересную работу М. В. Три-ус и Г. Р. Рубинштейна, в которой авторы подтвердили указания М. Г. Курлова, что в обызвествленных туберкулезных очагах и лимфоузлах могут сохраняться живые туберкулезные бактерии в течение многих лет.

29-11-2016_23%c2%b708%c2%b715


Вероятно, ошибка Кальметта, А. М. Кирхенштейна, а также авторов теории о роли туберкулоцитов в развитии устойчивости к туберкулезу состоит в том, что они, являясь сторонниками взглядов Эрлиха, видели источник устойчивости инфицированного животного или человека в наличии в организме живых БК или их зерен в клетках очагов поражения или в клетках, захвативших бактерии или их зерна. В свете данных современной физиологии можно считать, что не сами по себе БК или их зерна в очагах и туберколицитах вызывают устойчивость к туберкулезу, а последняя является результатом глубоких перестроек макроорганизма, происходящих в нем под воздействием продуктов жизнедеятельности БК и их токсинов. Эти перестройки обусловливают мобилизацию и функцию защитных приборов организма.

В свое время широким распространением пользовалась теория, построенная на высказываниях Эрлиха о том, что устойчивость при туберкулезе объясняется накоплением в организме антител в виде лизинов, агглютининов, опсонинов, преципитинов, защитных ферментов Абдергальдена и т. д. Однако А. Д. Павловский на большом экспериментальном материале доказал уже в 1910 г. неэффективность защитной роли противотуберкулезных сывороток (цитируем по Л. М. Моделю), и теперь считается твердо установленным, что сыворотки даже с высоким титром антител не защищают организм от туберкулезной инфекции.

Современные иммунологи и патофизиологи, работающие в области фтизиатрии, считают, что приобретенный иммунитет при туберкулезе развивается в результате инфицирования макроорганизма БК или вакцинации БЦЖ. При этом нужно учесть, что не сами БК в очаге поражения или вакцина БЦЖ являются источником приобретенного иммунитета, а он есть следствие пока еще не уточненных глубоких и сложных перестроек макроорганизма, обусловленных проникновением в него БК или введением вакцины БЦЖ. Это вызывает раздражение рецепторной системы макроорганизма; с рецепторов раздражение передается в вышележащие отделы нервной системы, вплоть до центральных узлов гипоталамической области и даже коры головного мозга, вследствие чего в макроорганизме происходит перестройка функций жизненно важных органов и систем и обменных процессов в широком понимании этого термина, а также трофики в очагах оседания БК или вакцины БЦЖ. В результате этих перестроек в благоприятных случаях наблюдается повышение истинной холиноэстеразы и уменьшение количества ацетилхолина; понижение функции щитовидной железы и повышение функции инсулярного аппарата, передней доли гипофиза и надпочечников; нормализуются обменные и ферментно-окислительные процессы; усиливается защитная функция РЭС, изменяется состав белой крови как количественно, так и качественно. В развитии приобретенного иммунитета принимают также большое участие подвижные и неподвижные тканевые элементы, обладающие способностью фагоцитировать микробы. Создатель фагоцитатной теории иммунитета И. И. Мечников и его последователи Пастер, Ру, Листер, Любарш показали наличие в лейкоцитах ряда ферментов. Теперь доказано значение фагоцитарной активности лимфоцитов при туберкулезе. Помимо лейкоцитов, как позднее было установлено рядом ученых, в фагоцитозе, принимают участие: плазматические клетки Высоковича, полибласты Максимова, клетки эндотелия сосудов, звездчатые клетки печени, большие мононуклеары селезенки, костного мозга и лимфатических узлов.

Post a comment