Полнота регенерации кожи. Стимуляция ороговения

Filed Under (Травмы кожи) by admin on 08-06-2017

0

Кортизон стимулирует ороговение, которое происхо-укороченным путем. Так, при заживлении кожных ран молодых собак зернистый слой в регенерирующем эпителии под влиянием кортизона вообще не был выражен: шиповатые клетки непосредственно преобразовывались в тонкий блестящий слой.


Преднизолон оказывал на регенерирующий эпителий у крыс действие, сходное с кортизоном. В клетках поверхностных слоев наползающего на раневую поверхность эпителиального клина рано обнаруживались зерна кератогиалина, что говорило о быстром ороговении клеток. Наблюдалось истончение интактного эпителия. У животных, которым вводили гидрокортизон, отмечалась сильная инфильтрация нейтрофилами эпителиального регенерата. Под влиянием глюкокортикоидов значительно снижалось содержание полисахаридов и рибонуклеопротеидов в клетках регенерирующего эпителия (А. А. Войткевич, 1965).

Е. В. Кадилов и А. А. Ханин (1968), вводя кортизон крысам (по 2,5 мг на одно животное), у которых они изучали процесс заживления полнослойных кожных ран, также обнаружили угнетение воспалительной реакции в ране и ослабление процессов клеточной инфильтрации.

А. И. Бухонова (1959), А. А. Войткевич (1965) изучали влияние АКТГ на заживление кожных ран у крыс. Они обнаружили, что в начале воспалительной реакции угнетается экссудативный процесс, тормозится выселение нейтрофилов и полнбластов в область дефекта. Угнетается также развитие грануляционной ткани. Ее тонкий слой состоял в основном из волокнистых структур, кровеносные сосуды не имели четкой ориентацни. В грануляционной ткани обнаруживалось меньшее количество клеток по сравнению с контролем. Толщина интактного и регенерирующего эпителия оказывалась меньшей по сравнению с контролем. Эпителизация раневого дефекта задерживалась. Наблюдалось раннее ороговение эпителиального пласта. В регенерирующем эпителии уменьшалось содержание гликогена и РНП. Авторы отмечают, что угнетающее влияние АКТІ на воспалительную реакцию и восстановительные процессы в области раневого дефекта выражено слабее по сравнению с влиянием на эти процессы глюкокортикоидов.

Из всего изложенного следует, что глюкокортикоиды и АКТГ при определенном подборе доз тормозят заживление кожных ран. В начале процесса заживления они угнетают воспалительную реакцию, что выражается в ослаблении экссудации и выселении клеток. Затем эти гормоны подавляют развитие грануляционной ткани, способствуют преждевременному созреванию молодых клеток соединительной и эпителиальной тканей, заполняющих дефект. Это в свою очередь отрицательно сказывается на эпителизации дефекта.
Минералокортикоиды — группа гормонов, выделяемых корой надпочечника, в противоположность глюко-кортикоидам усиливают проявление воспалительной реакции и стимулируют развитие всех элементов соединительной ткани (Ducommun, 1952)

Post a comment