Нарушение кислотно-щелочного состояния. Лактат и бикарбонат натрия.

Filed Under (Терапия) by admin on 11-07-2016

0

В целом доза, рассчитанная таким методом, по крайней мере обеспечит нейтрализацию избытка оснований. Потребует ли рассчитанная доза через некоторое время дополнения — будет зависеть от эффективности этиологической терапии и от распределения ацидоза во всем организме, а также от перераспределения равновесия между кровотоком и другими жидкостями организма.

10-07-2016_23·59·03


Большей частью не имеет особого значения, какой из указанных выше препаратов используется, однако побочные свойства, присущие им, могут в особых ситуациях послужить основой для выбора одного или другого препарата.

Бикарбонат натрия оказывает быструю коррекцию ацидоза, так как непосредственно увеличивает концентрацию бикарбоната крови. Для внутривенного введения пригодны, например, 5% раствор (0,6 М) NaHC03, который содержит 60 мэкв/100 мл.
Лактат натрия может быть приготовлен в концентрации 1 или 4 мэкв/мл. Его вводят внутривенно, предпочтительно в концентрации 160 мэкв/500-1000 мл вливаемого раствора (например, фруктозы или глюкозы). Этот препарат образует бикарбонатные ионы только после метаболических превращений в печени. При полном метаболизме данного количества миллиэквивалентов лактата образуется то же их количество, поэтому при использовании этого препарата коррекция происходит более медленно, и для полного эффекта терапии необходима достаточно хорошая функция печени.

Лактат и бикарбонат натрия содержат ионы Na+ в тех же количествах, что и буферные ионы. При лечении состояний, при которых гипонатриемия сочетается с ацидозом, это, несомненно, выгодно. В других ситуациях натриевый компонент этих препаратов может быть нежелательным. Например, при гипернатриемии и генерализованном отеке или гиперальдостеропизме с увеличением содержания натрия и уменьшением содержания калия в плазме можно использовать бикарбонат калия. В общем следует подчеркнуть, что этим препаратам не хватает способности корригировать внутриклеточный ацидоз. Их буферная мощность в основном ограничена внеклеточной жидкостью.

Внутривенное введение бикарбоната буферирует ионы водорода. В результате возрастает содержание слабой угольпой кислоты. Общее содержание С02 и вместе с этим Рсо, плазмы увеличиваются, тем самым повышается Рсог в тканях. В плазме это повышение нивелируется за счет увеличенного снабжения бикарбонатом, но для клеток, куда бикарбонат не проникает, это может означать снижение рН, т. е. развитие внутриклеточного ацидоза, если только адекватная вентиляция не предотвратит увеличения Рсо,
ТНАМ обеспечивает быструю коррекцию ацидоза. Этот буфер, помимо всего, отличается от других препаратов тем, что, во-первых, он не добавляет ионов Na+ и, во-вторых, действует как вне-клеточно, так и внутриклеточно. Способность ТНАМ диффундировать в клетки сопровождается выходом калия из клеток и возрастанием содержания калия в плазме. Вследствие этого необходимо во время лечения ТНАМ часто контролировать содержание калия в плазме и соблюдать большую осторожность, если снижена функция почек. Следует отметить, что при ацидозе крови обычно увеличено содержание калия в плазме, а коррекция ацидоза сопровождается перемещением калия в клетки.

ТНАМ расфасован в 50чмиллиметровых флаконах, буферная емкость содержимого равна 150 мэкв. Для внутривенного введения удобно развести 300 мэкв в 1 л инфузируемого раствора. При таком разведении (1 мл = 0,3 мэкв) количество миллилитров препарата, которое нужно ввести, соответствует массе тела, умноженной на избыток оснований.

Метаболический алкалоз означает увеличение буферных оснований. Как уже указывалось, буферные основания плазмы состоят из ионов бикарбоната и белка, т. е. количественной разницы между основным катионом Na+ и концентрацией основного аниона С1-, т. е. при метаболическом алкалозе концентрация бикарбонатного иона возрастает, а концентрация иона хлора снижается. Концентрация иона бикарбоната увеличивается, например, при введении бикарбоната или лактата натрия или когда почечная экскреция ионов водорода и реабсорбция бикарбонатных ионов возрастают, для того чтобы компенсировать ацидоз. Снижение концентрации иопов хлора происходит, например, при больших потерях Желудочного сока, вследствие пилоростеноза или желудочного дренажа. Для достижения электронейтральности, при уменьшении концентрации ионов хлора возрастает концентрация ионов бикарбоната. Если метаболический алкалоз значителен и величина рН опасно высока, несмотря на этиологическую терапию и респираторную компенсацию, можно достичь химической коррекции, применяя ионы хлора. Высокий рН (например, 7,55) означает также снижение концентрации калия в плазме. При этом увеличивается риск возникновения нарушений ритма сердца, особенно если больной Дигитализован. Гипокалиемия усиливается в результате потери Желудочного сока.

Для коррекции применяют ионы хлора в виде NH4C1 (хлорида аммония) или NaCl. Примерная потребность, выраженная в мил-лиэквивалентах, может быть рассчитана по тому же принципу, что и для бикарбоната, применяемого при метаболическом ацидозе, т. е. масса Х 0,3 X избыток оснований. Однако необходимо помнить о токсичности иона аммония при печеночной недостаточности. Нежелательно назначать больше 200 мэкв, лучше разделить на две дозы по 100 мэкв в 500 мл инфузируемого раствора.

Post a comment