Лечение кислородом. При травме.

Filed Under (Терапия) by admin on 20-09-2016

0

В печени некоторые жирные кислоты синтезируются с образованием триглицеридов и фосфолипидов, которые попадают в кровоток в виде липопротеидов. Неизвестно, имеет ли это какое-нибудь отношение к причине возникновения внутрисосудистых жировых телец, однако если это так, то становится понятным появление жира внутри сосудов при адренергической стрессовой ситуации после травмы.

14-09-2016_20%c2%b718%c2%b732


В легких собак, которым длительно вводили норадреналин, обнаруживали ателектазы и большие жировые отложения в клетках альвеолярных стенок. Можно предположить, что отложение жира в этих клетках нарушает образование поверхностно-активной пленки от коллапса, т. е. предупреждает ателектазы.

При травме наблюдается уменьшение количества тромбоцитов, а в самом начале — и снижение уровня фибриногена в плазме. Снижание этих показателей говорит об их повышенном потреблении, которое, как полагают, обусловлено внутрисосудистой коагуляцией. При повреждении тканей высвобождаются тромбопластические вещества, которые вместе с веществами разрушенных тромбоцитов и гемолизированных эритроцитов составляют, вероятно, основную причину внутрисосудистой коагуляции. В мозге больных, умерших от так называемой жировой эмболии, можно обнаружить агрегаты тромбоцитов и фибрина, помимо внутрисосудистых жировых эмболов. Внутрисосудистую коагуляцию можно вызвать в эксперименте введением норадреиалина или адреналина. В эксперименте ее можно ускорить применением свободных жирных кислот, не связанных с альбумином. В моче пострадавшего с тяжелыми травматическими переломами можно обнаружить многократное увеличение количества катехоламинов.

Можно предположить, что внутрисосудистая коагуляция вместе с агрегацией тромбоцитов и преципитацией фибрина, так же как и отложение жира в клетках альвеолярных стенок и ателектазы, играет более существенную роль в развитии клинической картины при так называемой жировой эмболии, чем внутрисосудистый жир. Наиболее очевидным проявлением синдрома является дыхательная недостаточность с уменьшенной податливостью легких и ухудшенным газообменом. Часто возникает необходимость в искусственной вентиляции легких. В зависимости от степени тяжести патологических изменений в легких может быть использован аппарат типа «Энгстрем». Дыхательная недостаточность во многих случаях будет так нарастать, что появится необходимость постепенно увеличивать поток газа и давление на вдохе, а также содержание кислорода во вдыхаемой смеси. В наиболее тяжелых случаях изменения будут настолько значительны, что объем, который может обеспечить аппарат «Энгстрем», окажется недостаточным и больной в конце концов будет задыхаться. Можно предположить, что церебральные симптомы обусловлены гипоксией и внутрисосудистыми отложениями фибрина.

Сюда также включены лечебные мероприятия, направленные на ликвидацию повышенной адренергической активности, внутрисосудистой коагуляции и высвобождения свободных жирных кислот.

Очевидно, что при тяжелой травме два фактора — мобилизация свободных жирных кислот с отложением жира в органах и внутрисосудистая коагуляция с агрегацией тромбоцитов и образованием фибрина — имеют по крайней мере один знаменатель, а именно высвобождение катехоламинов под влиянием травматического стресса. В известной степени этот синдром имеет ту же природу, как и обычный посттравматический или геморрагический шок, и может рассматриваться в качество его разновидности.

Post a comment