Лечение кислородом. Роль свободных жирных кислот.

Filed Under (Терапия) by admin on 19-09-2016

0

Достаточно большое количество фактов не согласуется с этой гипотезой. Во-первых, нет уверенности в том, что описанный синдром вызван внутрисосудистыми жировыми тельцами, даже если они и бесспорная находка на вскрытии. Эти жировые тельца могут быть лишь частью синдрома и не обязательно являются его причиной.

14-09-2016_20%c2%b708%c2%b712


Во-вторых, аналогичный синдром и внутри-сосудистые тельца наблюдаются при травме, не сопровождающейся переломами, т. е. в связи с ожогами, хирургическим вмешательством на органах грудной клетки с использованием аппарата искусственного кровообращения. Такое сочетание наблюдали также в случаях, не связанных с травмой, например при диабетической коме, отравлениях и инфекциях. Кроме того, было показано, что при летальных исходах от «жировой эмболии» после переломов костей ног содержание жира в костях певрежденной конечности такое же, как и в здоровой контралатеральной конечности. Экспериментальными исследованиями обнаружено, то внутривенное введение жира в количестве, равном всему костному мозгу, hq вызывает гибели животного.

Поскольку гипотеза о «жировой эмболии» недостаточно адекватна и не может служить логическим обоснованием терапии этого синдрома, продолжались попытки объяснить его другими механизмами, найти новые пути лечения этого грозного осложнения. Предполагались различные более или менее приемлемые объяснения этого синдрома. Однако до сих пор нет окончательной теории происхождения внутрисосудистых жировых телец.

Значение нестабильности жировой эмульсии и эритроцитарной дисперсии крови
В крови в норме жир находится в виде эмульсии. Предполагается, что некоторый фактор, высвобождающийся в результате травмы, может вызвать образование капель жира за счет нарушения стабильности естественной жировой эмульсии. Такие внутрисосудистые жировые тельца (капли) в эксперименте были получены путем инъекции тромбина.

Считается также, что после травмы возникает повышенная агрегация эритроцитов. Это ухудшает перфузию в органах, например в легких и мозге, что и является, вероятно, наиболее важной причиной развития синдрома. Вследствие этого предполагалась терапия дезагрегирующими препаратами, такими, как низкомолекулярный декстран (реополиглюкин, Reomacrodex).

В экспериментах показано, что после травмы в крови животных увеличивается содержание свободных жирных кислот. При морфологических исследованиях обнаружены картины жировой мозаики в клетках печени и сердечной мышцы, ателектазы в легких, инфильтраты в клетках альвеолярной стенки, а также внутрисосудистые жировые эмболы. Эти изменения в значительной мере можно предотвратить предварительным введением ганглио-блокаторов — симпатолитиков.

Аналогичные изменения можно получить в эксперименте на -животных при длительном введении норадреналина. Поэтому можно было ожидать, что повышенное высвобождение катехол-аминов имеет отношение к развитию так называемого синдрома жировой эмболии.

Свободные жирные кислоты являются транспортной формой липидов из жировых депо к другим тканям организма. При увеличении содержания свободных жирных кислот в плазме содержание жира в виде триглицеридов в тканевых клетках, например в мышцах, миокарде, печени и легких, также возрастает.

Post a comment