Продолжительность критического периода амблиопии

Filed Under (Разное) by admin on 02-07-2019

0

Другой причиной амблиопии, помимо катаракты, может стать косоглазие, анизометропия, нистагм и др. Эти состояния трудны для моделирования на животных. Косоглазие может быть создано искусственно у обезьян путем рассечения наружных мышц глаза. После такой процедуры некоторые животные переключают фиксацию глаза и таким образом поддерживают нормальную резкость в каждом глазе. У таких животных регистрация потенциалов нейронов первичной зрительной коры выявляет наличие нормальных рецептивных полей с равным числом клеток, чувствительных к стимуляции любого глаза.

 

 

Однако кора лишена бинокулярных клеток. Избирательная потеря бинокулярного зрения с наличием нормальной аккомодации каждого глаза может рассматриваться как специальная форма амблиопии. Весьма возможно, что при развитии амблиопии различной этиологии задействованы различные механизмы. Дальнейшее изучение различных типов амблиопии человека сможет объяснить биологические механизмы возникновения этой тяжелой патологии.

 

Необходимо отметить, что после прохождения «критического периода», зрительная система уже не реагирует на отсутствие специфического раздражителя. Например, если у взрослой обезьяны зашить оба века, каких-либо изменений первичной зрительной коры не происходит. Также не приводит к амблиопии медленно развивающаяся катаракта у взрослых. После удаления катаракты у больного полностью восстанавливается зрение. Изучение механизмов развития амблиопии проводилось как на животных, так и на человеке. Так, Hubel, Wiesel, LeVay; LeVay, Hubel, Wiesel проверили последствия монокулярной депривации, достигнутой путем зашивания век одного глаза у новорожденных обезьян. При этом обычно развивалась осевая близорукость. В пластинах наружного коленчатого тела, соответствующих закрытому глазному яблоку, отмечалось уменьшение числа нейронов. При этом функциональные особенности рецептивных полей были сохранены и отвечали на зрительную стимуляцию.

 

Близкие по сути эксперименты, но на кошках проведены Smith, Kratz, Spear, Smith, Harweth, Smith, Duncan et al. Полученные данные указывают на то, что нарушением структуры наружного коленчатого тела вряд ли возможно объяснять амблиопию. Монокулярная депривация приводит, в первую очередь, к выраженной альтерации «глазодоминантных колонок» первичной зрительной коры. Они сужены, количество нейронов существенно уменьшается (рис. 4.2.65). Механизм, лежащий в основе этих изменений, полностью не понят. Согласно наиболее популярной теории, в развивающейся коре два глаза конкурируют за синаптические контакты звездчатых клеток, что происходит в IVC-слое. Закрытие века нарушает нормальные процессы взаимодействия клеток в формировании «глазодоминантных колонок». Следствием этого является то, что не получающий зрительных стимулов глаз теряет многие связи, уже сформированные при рождении, с пост-синаптическими корковыми нейронами. Это ведет к чрезмерному уменьшению дендритических полей нейронов наружного коленчатого тела и обратному развитию «глазодоминантных колонок». При этом дендриты нейронов наружного коленчатого тела функционирующего глаза распространяются вне свойственных им границ, занимая территорию, оставленную дендритами, лишенными зрительного стимула.

 

Таким образом, ясно, что развитие амблиопии коррелирует, в первую очередь, со структурными изменениями зрительной коры. Эти данные опровергают широко распространенное мнение о «чисто» функциональном характере заболевания.

Post a comment