Нарушение обменных процессов при туберкулезной инфекции. Высокие антибактериальные свойства

Filed Under (Подсказки, Туберкулез) by admin on 08-07-2017

0

Здоровые дети выделяли 14-25 мг% пировиноградной кислоты. Дети с хронической туберкулезной интоксикацией в половине случаев выделяли больше 25 мг%, дети же в раннем периоде первичной инфекции в 2/3 случаев выделяли от 26 до 36 мг%. Следовательно, наряду с тиаминовой недостаточностью у этих детей имеет место пировиноградный ацидоз.


Аналогичные данные получены и при исследовании ваката кислорода. В то время как у здоровых детей окислительный коэффициент не превышает 1,1, в обеих группах инфицированных детей он в большинстве случаев далеко выходит за эти пределы.

Суммируя этот раздел наших исследований, мы приходим к выводу, что у детей в раннем периоде первичной туберкулезной инфекции с давностью туберкулиновых проб до года и с отсутствием выраженных туберкулезных изменений как в легочной ткани, так и в других, доступных нашему исследованию органах имеются четко выраженные нарушения окислительных процессов. Накопление недоокисленных продуктов в организме может привести к снижению сопротивляемости, не говоря уже о том, что пировиноградная кислота является питательным материалом и стимулятором роста микобактерий туберкулеза. С этих позиций мнение о целесообразности применения антибактериальной терапии у детей в раннем периоде первичной инфекции получает полное подтверждение.

Высокие антибактериальные свойства и возможность применения per os делают фтивазид препаратом выбора при этих формах туберкулеза у детей. Между тем в клинической практике нередко приходится встречаться с рядом побочных явлений, главным образом неврологического порядка, обусловленных применением гидрозидов изоникотиновой кислоты, в частности фтивазида. Это находит свое объяснение в том, что круг действия тидразидов изоникотиновой кислоты не ограничивается микобактериями и в ряде случаев действие их на клетки макроорганизма может уподобиться действию на микроб.

Указанное обстоятельство заставляет нас более пристально присмотреться к механизму действия фтивазида.
Как выяснилось, основное действие гидразидов изоникотиновой кислоты заключается в блокировании ряда ферментативных систем, изменении внутритканевого обмена витаминов и активном воздействии на кишечную микрофлору, являющуюся поставщиком большинства витаминов. Литературные данные и наши исследования показали, что одной из сторон действия фтивазида на микобактерии туберкулеза является блокирование фермента каталазы. Продолжая эти исследования в крови больных до и во время лечения фтивазидом, мы убедились, что последний снижает активность каталазы и в макроорганизме, что может повести за собой нарушение окислительных процессов и накопление в организме Н2Ог — клеточного яда.

Не меньшего внимания требует и другая область действия гидразидов изоникотиновой кислоты. Их химическая структура весьма сходна со структурой некоторых витаминов группы В, входящих в ферментные системы и обладающих широким диапазоном действия в животном организме. Это весьма важно, так как структурное сходство может обусловить антагонистическое действие. Структурное строение фтивазида дает основание предполагать, что действие его частично заключается в подавлении витаминов В6 и РР, первый из которых играет исключительно большую роль в белковом обмене, а второй — в углеводном.
Наши исследования у детей с выраженными формами туберкулеза показали некоторый дефицит PP. После курса лечения фтивазидом обмен этого витамина ухудшался, его выделение резко увеличивалось, что указывало на потерю организмом способности фиксировать его.

Post a comment