Сетчатка и зрительный нерв

Filed Under (Информация) by admin on 02-07-2019

0

При поражении зрительного нерва и сетчатки (неврит, амблиопия) определяется амавротическая неподвижность зрачка. Зрачок слепой стороны слегка шире, чем другой. Отсутствует прямая и сохраняется непрямая реакция на свет. На видящем глазу сохраняется прямая, но отсутствует непрямая реакция на свет. Конвергенция сохранена на обоих глазах. В тех случаях, когда на одном глазу развивается папиллит или ретробульбарный неврит, нарушение реакции зрачка на освещение является одним из наиболее важных признаков заболевания, даже при нормальной остроте зрения. Зрительный перекрест.

 

 

При поражении зрительного перекреста отмечается наличие гемианоптической неподвижности зрачков при наличии битемпоральной гемианопсии. При освещении носовых половин сетчаток выявляется двустороннее отсутствие прямой и непрямой реакции. При освещении височных половин сетчаток — живая прямая и непрямая реакция. Конвергенция сохранена. Зрительный тракт.

 

При поражении правого зрительного тракта у больных развивается гемианопическая левосторонняя неподвижность зрачков на свет при гомонимной левосторонней гемианопсии. Отсуствует прямая и непрямая реакция на свет при освещении слева. При этом сохраняется прямая и непрямая реакция при освещении справа. Поражение зрительного тракта кпереди верхнего соединительного плеча приводит к развитию гемианоптического зрачка Вернике. Повреждение зрительного тракта при выходе из верхнего соединительного плеча сопровождается только гемианопсией. Внутренняя капсула, или зрительная лучистость. При правостороннем поражении у больных обнаруживается гомонимная левосторонняя гемианопсия без гемианоптической неподвижности зрачков. Ядро сфинктера. При повреждении ядра сфинктера справа развивается абсолютная неподвижность зрачка.

 

Наряду с отсутствием прямой и непрямой реакций на свет, отмечается нарушение конвегренции справа. На левом глазу рефлексы сохранены. Корковопокрышечный путь. Повреждение коры мозга и промежуточного мозга приводит к нарушению зрачкового рефлекса и аккомодации. При этом может развиться как возбуждение, так и торможение любой из этих функций. Претектальная область. Специфическое нарушение зрачкового рефлекса при сифилисе описано Арджиллем—Робертсоном. При этом зрачок плохо реагирует на освещение глаза, но хорошо сохранена конвергенция и аккомодация. Зрачок обычно сужен и плохо расширяется при атропинизации. Наличие миоза связывают с разрушением кортикоспинальных волокон, которые ингибируют деятельность ядра Якубовича—Эдингера—Вестфаля.

 

В результате этого повышается суживающий зрачок тонус. При этом синдроме обнаруживается и атрофия стромы радужной оболочки. Синдром Арджилля—Робертсона также развивается при опухолевых (пинеалома), сифилитических и других поражениях претектальной области. Аккомодация сохранена по той причине, что надъядерные волокна, обслуживающие эту функцию, не представлены в претектальной области. Чаще синдром Арджилля—Робертсона характеризуется нарушением зрачкового рефлекса на обоих глазах. В случаях одностороннего поражения полагают, что дефект волокон локализуется вне претектальной области, а именно в пучке волокон, уже направляющихся к ядру Якубовича—Эдингера—Вестфаля. Средний мозг. Повреждения среднего мозга характеризуются расширением зрачка. Подобные нарушения могут возникнуть при повреждении ядра глазодвигательного нерва или нервных волокон нерва в месте выхода его на основании мозга. При этом зрачок плохо реагирует на свет.

 

 

Выявляются различные дефекты подвижности глаза и птоз. Центростремительные дефекты зрачка возникают тогда, когда пупилломоторные тракты поражены на отрезке между зрительным трактом и ядром Якубовича—Эдингера—Вестфаля. При этом наибольшее практическое значение имеют три синдрома. Это синдром Арджилля—Робертсона, синдром Паринауда и «претектальные центростремительные дефекты зрачка». Синдром Арджилля—Робертсона возникает у части больных тритичным сифилисом. У них зрачки значительно, но неодинаково, сужены и не реагируют на свет. Нередко развивается атрофия радужной оболочки. Необходимо отметить, что синдром Арджилля—Робертсона описан также при диабете, хроническом алкоголизме, энцефалите и некоторых других дегенеративных заболеваниях. При синдроме Паринауда зрачки слабо реагируют на освещение.

 

При этом обнаруживается также паралич взгляда кверху, нистагм, наличие приподнятого века. Наиболее частой причиной синдрома является возникновение опухоли шишковидной железы, рассеянный склероз и гидроцефалия. Массивные патологические процессы (опухоли), приводящие к сдавлению среднего мозга, могут вызвать паралич мидриаза и конвергенции. Незначительные повреждения, вовлекающие глазодвигательные волокна в пределах среднего мозга, приводят к развитию эктопического зрачка (corectopia).

Post a comment