Проблемы геронтологии. Химические теории

Filed Under (Геронтология) by admin on 23-02-2018

0

Отнесена и группа более частных, хорошо разработанных экспериментально, эпифеномистских теорий, подобных теориям интоксикации, накопления метаболитов, кальцификации, повреждающего действия космической радиации и пр. Большое значение здесь имеют коллоидно-химические и химические теории, концентрирующие внимание на коллоидно-химических аспектах старения.

 

 

Поскольку разработка этих теорий связана с прогрессом химической науки и внедрением химических методов в исследования геронтогенеза, становится понятным то, что многие из них носят экспериментальный характер и в силу этого способны предложить некоторые рекомендации по предупреждению процесса старения. Сюда же может быть отнесена выдвинутая М. Мильманом (1900) теория шлаков, успешно развитая в дальнейшем В. В. Алпатовым и О. К. Настюковой, объясняющая старение накоплением физиологически неактивных оптических изомеров. Следует сказать, что еще нет веских оснований для утверждения, что нормальный обмен веществ может оставлять неудаленные инертные остатки в большом количестве, достаточном для объяснения старения во всех типах организмов или тканей.

 

 

К субстратной группе можно отнести теории неполноценности соматических клеток, авторы которых пытаются найти условия, приводящие многоклеточные организмы к возрастающей в ходе онтогенеза неполноценности обновления протоплазмы, в событиях, разыгрывающихся внутри клетки. Появление интереса к целлюлярным уровням старения датируется возникновением клеточной теории Р. Вирхова. Новый этап развития теории связан с успехами биохимии, биофизики, цитологии и пр. Исследование целлюлярных факторов синдрома старения характерно для С. А. Смита (1962), Б. Стрелера (1962) и ряда других авторов. В рамках целлюлярных теорий старения содержится несколько подходов. Один из них связывает старение с появлением в ходе эволюции высокой дифференцированности тканей, с возникновением которой утрачивается способность к делению, к регенерации.

 

 

В начале нашего века С. Майнот (1908) высказал предположение, что старение вызывается изменениями в цитоплазме, возникающими в процессе морфогенеза в дифференцированных клетках и делающими их неспособными к восстановлению и росту. В целом эта концепция не была подтверждена, но сохранили значение некоторые выводы из нее — о постепенности процесса старения и его связи с замедлением роста.

 

Одна из разновидностей целлюлярных теорий базируется на экспериментально открытом факте прогрессивного уменьшения у человека с возрастом числа клеток. Теория прогрессивной клеточной смерти исходит из того, что нормальная диплоидная соматическая клетка неизменно умирает после 50-60 делений и что только некоторые мутировавшие клетки продолжают делиться неопределенно долго.

 

 

В ходе поисков стареющих тканей или клеток был сделан вывод, что существуют клетки, ядра которых теряют способность к делению. Такие изменения, характерные, по мнению Ф. Верцара, для ганглиозных клеток ЦНС и для ядер клеток скелетных мышц, клеток тимуса, а также внеклеточные изменения макромолекулярного белка соединительной ткани и представляют первичное старение. Именно на его основе возникает вторичное старение.

Post a comment