Кровоточивость. Новые практические возможности

Filed Under (Гематология) by admin on 25-12-2017

0

Всем комплексам присуща неферментативная литическая активность, которая сохраняется в присутствии ингибиторов ферментативного фибринолиза — антиплазмина и ЭАКК.

 

 


Новая теоретическая схема подтверждена большим фактическим материалом и, возможно, найдет широкое признание среди специалистов и откроет новые практические возможности.
При повышенном фибринолизе, вызванном в кровотоке либо активацией ПСС крови, либо внутривенным введением плазмина, в организме возникает ответная рефлекторно-гуморальная реакция, характеризующаяся повышенным тромбиногенезом. Эта ответная реакция имеет диаметрально противоположную направленность по сравнению с реакцией организма на тромбин и обеспечивается СС крови при участии преимущественно симпатического отдела в. н. с.
Изложенный материал расширил представления о механизме регуляции системы свертывания.

 

Приведенные данные экспериментов позволили Б. А. Кудряшову и его сотрудникам (1963-1975) сформулировать целостную концепцию о регуляции процессов свертывания крови, а также поддержания ее жидкого состояния в организме на основе принципов обратной функциональной связи, подразумевающей тесное взаимодействие между двумя отделами в. н. с. — симпатическим и парасимпатическим.
Из анализа представленных собственных экспериментальных работ и данных литературы видно, что основная роль в регуляции ПСС крови принадлежит центральным образованиям головного мозга. Особое место занимает в этой регуляции гипоталамус.
Итак, естественная защитная реакция организма против тромбообразования осуществляется не только фибринолитической системой, а более сложной — ПСС, обеспечивающей комплексное выделение в кровь гепарина и активатора фибринолитического процесса и использующей свертывающие белки в качестве субстрата для образования естественных антикоагулянтов и лизирующих веществ как нестабилизированного, так и стабилизированного фибрина.

 

Таким путем блокируется внутрисосудистое тромбообразование в здоровом организме при эндогенной провокации тромбиногенеза.

 

При нарушении функции регуляторных физиологических механизмов, как и при быстром внутривенном введении нормальным животным избыточных доз тромбина или плазмина, эти вещества могут оказывать прямое действие на фибриноген. В таких случаях возникает эффект, наблюдаемый при действии этих веществ на кровь in vitro: повышение в кровотоке концентрации тромбина может привести к внутрисосудистому свертыванию, а плазмина — к кровоточивости.
Эксперименты показали, что развитие состояния предтромбоза и переход его в тромбоз обусловлены, главным образом, депрессией функции ПСС с последующим тромбиногенезом в циркулирующей крови.

 

По теоретической схеме взаимоотношения СС и ПСС крови в организме (Кудряшов, 1958-1979) решающее значение в естественной профилактике тромбоза и лизиса внутрисосудистых сгустков крови имеет своевременное рефлекторное обогащение циркулирующей крови основными гуморальными агентами ПСС — гепарином и плазм ином с последующим образованием комплексов гепарина. Из этой же схемы вытекает, что при депрессии ПСС борьба с предтромбозом и тромбозом должна осуществляться путем имитации гиперфункции гуморального действия ПСС крови.
В изложенных экспериментах подтверждена высокая эффективность этого метода и обоснованы новые рекомендации к его применению с использованием отечественных препаратов плазмина и гепарина.
Резкое ускорение лизиса экспериментальных тромбов при имитации функции ПСС путем внутривенного введения плазмина совместно с гепарином достигалось с помощью блокады регуляции СС крови дигидроэрготоксином, временно угнетающим деятельность симпатического отдела в. н. с. (Калишевская, 1967; Калишевская, Ляпина, Базазьян, 1971).

Post a comment