Кровоточивость. Повышенный тромбиногенез

Filed Under (Гематология) by admin on 22-12-2017

0

Иная патофизиологическая ситуация имела место у животных с экспериментальной гипофибриногенемией, вызванной многократным введением подпороговых доз тромбопластина на фоне хотя бы неполной депрессии функции ПСС, спровоцированной предварительным введением аминазина или атропина.


При этом у животных наблюдался повышенный тромбиногенез, но в ответ возбуждения второй ПСС не происходило. В организме возникала угроза внутрисосудистого свертывания, часть животных погибала. Аналогичный результат был получен у животных с экспериментальной гипофибриногенемией, вызванной введением умеренных доз адреналина и подпороговых доз тромбопластина на фоне предварительной инъекции животным атропина.

Следовательно, в этих случаях наблюдали сложное явление: ложную гипофибриногенемию, сопровождавшую отчасти истинную гапофибриногенемию в связи с частичным переходом фибриногена в фибрин. Соотношение двух этих видов гипофибриногенемии может быть разным в зависимости от степени блокады ПСС и от концентрации возникающего эндогенного тромбина в кровотоке. Сходная картина очень часто встречается в клинической патологии — с диагнозом неудержимых кровотечений.

Сейчас уже можно привести ряд новых экспериментальных и клинических данных, свидетельствующих о том, что при некоторых состояниях, классифицируемых как состояние афибриногенемии, в крови обнаруживается фибриноген (Кудряшов, Молчанова и др., 1965; Lewis, Szeto, 1962) и продукты его деградации, чем подтверждается наличие в организме фибриногенолиза (Fletcher et al., 1962; Lewis et al., 1964).
В подтверждение этого же положения можно напомнить появившиеся клинические наблюдения по изучению роли ПСС в возникновении гипофибринолитических кровотечений. Авторы их (Шилко, 1963; Штейнгауэр, 1968; Бакшеев, 1967; Кудряшов и др., 1973, 1975) приходят к выводу, что наблюдающаяся у некоторых рожениц кровоточивость является следствием появления в их крови тромбина и последующей рефлекторно-гуморальной реакции на него ПСС.

Падение при этом концентрации фибриногена (до 50- 100 мг/%) происходит в результате высокой фибринолитической активности и частично комплексообразования его с гепарином.
Проведенное обследование в клинике женщин с акушерской патологией (например, преждевременное отслоение плаценты, разрыв матки, попадание околоплодных вод в общий кровоток и др.) служит прямым подтверждением высказанного предположения. Действительно, в крови этих больных были обнаружены в избытке комплексные соединения гепарина, которые, очевидно, и являются причиной наблюдаемых у них кровотечений (Кудряшов и др., 1973, 1975).

К аналогичному выводу еще раньше пришла И. А. Королева (1970), исследуя причины кровоточивости при некоторых патологических родах. Она установила, что в материнской крови при акушерских осложнениях, сопровождающихся кровотечениями, наблюдается замедление превращения фибриногена в фибрин вследствие образования, очевидно, комплекса фибриноген-гепарин и продуктов деградации фибриногена.
Эти факты свидетельствуют, что роды, осложненные кровотечениями, часто сопровождаются возбуждением ПСС и это ведет к появлению в кровотоке рожениц комплексных соединений, резко повышающих в крови не энзиматический фибринолиз.

Учитывая эти данные, невозможно полностью согласиться с довольно широко распространенным, особенно среди клиницистов-акушеров и хирургов, представлением о том, что первопричиной кровоточивости и гипо- или афибриногенемии всегда является внутрисосудистое свертывание, а последующий повышенный фибринолиз — лишь результат механического попадания в кровоток лизокиназ и активаторов фибринолиза.

Post a comment