Кровоточивость. Какова здесь судьба фибриногена?

Filed Under (Гематология) by admin on 21-12-2017

0

С точки зрения современного учения о существовании в организме физиологической ПСС эти явления находят следующие объяснения.
При акушерской патологии и оперативных вмешательствах часто создаются условия для проникновения тромбопластических веществ в ток крови рожениц.


Появление этих веществ в сосудистой системе здорового организма возбуждает рефлекторную реакцию ПСС, в результате эффекторного акта которой в кровь выбрасываются вещества, не только препятствующие ее свертыванию, но и активирующие фибринолитическую активность это гепарин и активаторы плазминогена.
Следовательно, активаторы плазминогена поступают в кровоток не только за счет всасывания плацентарной околоплодной или тканевой жидкости с раневой поверхности, но и, главным образом, в ответ на рефлекторную реакцию организма.
Таким образом, при физиологическом состоянии нервно-гуморальных механизмов возможность массивного нефизиологического свертывания практически исключена. Напротив, активация фибринолиза может быть настолько сильной, что это приводит к геморрагическому синдрому и возникновению тяжелейшего кровотечения, нередко даже профузного характера.
Что же возникает в данном случае ложная или истинная афибриногенемия? Какова здесь судьба фибриногена?

Ответ на эти вопросы отчасти дали экспериментальные наблюдения (Кудряшов и др., 1965-1968; Кудряшов, Калишевская, 1975), которые показали, что после внутривенного введения животным умеренных доз тромбина или тромбопластина массивного внутрисосудистого свертывания не происходит и наблюдается гипо-, а в некоторых случаях даже афибриногенемия. Последняя, в известной мере, ложная, ибо обусловлена переходом фибриногена в комплекс с гепарином — новое соединение, обладающее антикоагулятными и фибринолитическими свойствами и не способное реагировать с тромбином. Вследствие высокой фибринолитической активности часть фибриногена подвергается лизису с образованием продуктов деградации фибриногена (Молчанова, 1962, 1963; Баскова, 1965), обладающих антипротеолитическими, антиполимеразными и антитромбопластическйми свойствами.

При этом могут возникать соединения фибриногена с некоторыми продуктами его деградации (Lipinski et at., 1967), которые также не реагируют с тромбином.
Следовательно, защитная реакция ПСС здорового организма против тромбообразования проявляется не только в выбросе в кровеносное русло активаторов фибринолитического процесса и гепарина, но и в образовании комплексов с последующим появлением продуктов лизиса фибриногена и фибрина, если он успел возникнуть.
Все это свидетельствует о том, что теоретически можно допустить по крайней мере два типа гипофибриногенемии: истинную, когда действительно фибриноген расходуется на образование фибрина в сосудистом русле, и ложную, когда большая часть фибриногена сохраняется в кровотоке, но временно теряет свойство взаимодействовать с тромбином вследствие образования комплексов с гепарином.

Чтобы разобраться в существующих противоречиях по этим вопросам, авторы (Кудряшов, Калишевская, 1975) исследовали характер гипофибриногенемии разной этиологии в экспериментальных условиях, используя некоторые из этих моделей экспериментальной гипофибриногенемии, близкие по патофизиологической характеристике к некоторым клиническим формам.
Опыты проводили на крысах (самках). Экспериментальную гипофибриногенемию вызывали внутривенным введением стандартных растворов тромбопластина: пороговых, подпороговых доз интактным животным и животным при разных функциональных состояниях второй ПСС, различной степени депрессии, вызванных введением в организм животных вегетативных ядов — аминазина или атропина — в дозах, достаточных для неполной блокады второй ПСС. Таким образом, рассмотренные модели экспериментальной гипофибриногенемии не были равнозначными.

В первой серии экспериментов у здоровых животных экспериментальная гипофибриногенемия была вызвана 7-разовой внутривенной инъекцией тромбопластина с интервалом 3 мин. Возникавший при этом тромбиногенез приводил к осуществлению полноценной защитной реакции, обусловленной возбуждением второй ПСС. Наблюдалась временная несвертываемость крови и повышенная ее фибринолитическая активность. Концентрация фибриногена, способного превращаться в фибрин при взаимодействии с тромбином, резко снижалась. Появлялись комплексы гепарин-фибриноген и другие с высокой литической активностью. Не ферментативная фибринолитическая активность возрастала до 200% по сравнению с таковой в контроле (100%). Следовательно, возникавшая в эксперименте гипофибриногенемия имела преимущественно ложный характер; значительная часть фибриногена сохранялась в крови, нд он терял способность превращения в фибрин в присутствии тромбина. Все животные выживали.

К этой же категории следует отнести вторую модель — явление гипофибриногенемии у животных, которым многократно вводили подпороговые дозы тромбопластина после введения умеренных доз адреналина.
Как известно, в этих условиях у животных после введения ограниченных доз адреналина наблюдается повышенный тромбиногенез, в ответ на который возбуждается вторая ПСС, что создает высокую фибринолитическую активность в циркулирующей крови. На этом фоне семикратное введение подпороговых доз тромбопластина с интервалом в 3 мин не только не создавало угрозы внутрисосудистого свертывания, но еще более усиливало рефлекторную антикоагуляционную и фибринолитическую реакцию, вследствие чего подопытные животные оставались в живых, а кровь их теряла способность свертываться. Следовательно, и в этом случае возникшая гипофибриногенемия имела преимущественно ложный характер.

Post a comment