Кровоточивость. Несвертываемость крови

Filed Under (Гематология) by admin on 19-12-2017

0

В современной литературе большое внимание уделяется патологическим явлениям, вызванным пониженной концентрацией фибриногена в крови подопытных животных при некоторых заболеваниях человека.



Экспериментальные исследования показывают, что во всех случаях, которые ведут к появлению в кровотоке здорового организма избытка тромбопластических веществ или тромбина, наблюдается гипо- или афибриногенемия и резкое повышение фибринолитической активности крови. Кровь временно теряет способность свертываться. В связи с этим представляют интерес геморрагии, часто наблюдаемые после или во время родов. Несмотря на значительные достижения в области изучения причин маточных кровотечений и применения эффективных методов лечения, проблема остается окончательно не решенной. Особое место в данной патологии занимают острые гипофибриногенемии, возникающие при травме тканей, богатых тромбопластическими веществами (плацента, матка, легкие), а также в случаях попадания околоплодных вод в кровяное русло матери. Исследование околоплодной жидкости показывает, что в ней содержится большое количество активного тромбопластина. Возникает вопрос: какую роль в этиологии афибриногенемии и фибринолиза играют тромбопластические вещества, поступающие в кровяное русло из плаценты? Единого мнения на этот счет пока нет.

Некоторые исследователи считают, что при попадании в кровь тромбопластических веществ протромбин превращается в тромбин, который в свою очередь взаимодействует с фибриногеном. Продукт этого взаимодействия — фибрин — отлагается на стенках сосудов в виде нитей. При этом наблюдается полное дефибринирование крови. Несвертываемость крови в этой концепции развивается как следствие исчезновения фибриногена и других факторов свертывания (Lasch et al., 1961; Скипетров, 1966; Скипетров, Кузник, 1973; Загребина, 1967; Mall, Stamm, 1963; Oyvin, Baluda et al., 1964; Кузник, 1979, 1964; Черная, 1969 и др.).

Другая группа исследователей считает, что при разрушении тканей (или попадания в кровоток содержимого плаценты) в кровяное русло наряду с тромбопластическими веществами, вызывающими свертывание и потребление фибриногена, попадает тканевой активатор фибринолиза, резко повышающий фибринолитическую активность крови. В результате внутрисосудистое свертывание сопровождается активным фибринолизом. Повышение фибринолиза в организме роженицы в акушерской практике было отмечено многими исследователями (Stefanini,- Turpini et al., 1962; Бокшеев, 1967; Шилко, 1963; Конюхов, Суслопаров, 1967; Королева, 1970).

В большинстве случаев авторы таких исследований характеризуют подобную гипо- или афибриногенемию с точки зрения гипотезы «коагулопатии потребления», которая предполагает, что гипо- или афибриногенемия — следствие внутрисосудистого диссеминированного свертывания крови, обусловленного образованием тромбина в кровотоке (Мачабели, 1967; Черная, 1969; Скипетров, 1967; 1972; Скипетров, Кузник, 1973). Стефанини (Stefanini, 1958), например, считал, что активация фибринолиза постоянно связана с внутрисосудистым свертыванием. Основной причиной гипофибриногенемии в патологии, по его мнению, является внутрисосудистое свертывание и разрушение фибриногена. Разрушение фибриногена происходит в результате патологической активации «специфической» системы, приводящей к повышению фибринолитической активности.

Следовательно, недостаток фибриногена, например, в крови женщин при различных акушерских кровотечениях можно объяснить не только использованием его на образование фибриновых сгустков, но и, как следствие, расщепления его протеолитическими ферментами — киказами. Однако главной причиной геморрагических диатезов и гипо- или афибриногенемии автор все же признает внутрисосудистое свертывание. Фибринолиз, по его представлению, развивается позже, а следовательно, имеет второстепенное значение.

Post a comment