Патологические явления в свертывающей и противосвертывающей системе. Повторные стрессы в здоровом организме

Filed Under (Гематология) by admin on 13-12-2017

0

Интересный материал по экспериментальной блокаде защитной реакции ПСС приведен Д. Д. Закирджаевым (1966). Автор указывает, что хроническое введение кроликам антикоагулянтов непрямого действия — фенилина в течение 30 дней с последующим введением небольших количеств тромбина — приводило к гибели кроликов от внутрисосудистого свертывания.

 


 


Контрольные животные, не получавшие фенилина, несмотря на внутривенное введение им тех же доз тромбина, выживали все. Анализируя экспериментальные данные, автор пришел к выводу, что «рикошетные» тромбы, возникающие в клинике после отмены антикоагулянтов непрямого действия, обусловлены, по-видимому, депрессией функции ПСС.

 

И. К. Шхвацаба я и В. Г. Ананченко (1967), изучая нейрогенное воздействие на организм, вызываемое введением воздуха в желудочки мозга, отмечали усиление свертывающих свойств крови у подопытных животных наряду с повышением в миокарде содержания адреналина. Причем авторы отметили, что если у здоровых животных в этих условиях возникала защитная реакция со стороны второй ПСС, то у больных атеросклерозом эта реакция была подавлена.
Таким образом, в эксперименте предтромботическое состояние может быть вызвано различными воздействиями на организм, которые приводят к временному или постоянному выключению рефлекторной дуги, гуморальной части системы или всей ПСС.
Изложенные примеры указывают, что ПСС организма очень лабильна, подвержена многочисленным влияниям и может депрессироваться действием многочисленных факторов как внешней, так и внутренней среды. Как следствие этого может развиться состояние предтромбоза. В нашей лаборатории было разработано несколько моделей предтромботического состояния в организме животных.

Экспериментом установлено, что развитие предтромботического состояния, возникающего на базе депрессии и выключения всей либо только нервной или гуморальной частей ПСС, приводит к появлению специфических признаков, характерных для каждого вида патологического состояния.

 

Как показали опыты, предтромботическое состояние в организме можно вызвать экспериментальным выключением (подавлением) в.н.с. вегетативными ядами — аминазином, атропином, а также перерезкой ствола на уровне продолговатого мозга (в условиях искусственного дыхания) или перерезкой проводящих путей парасимпатического отдела нервной системы (Калишевская, Кудряшов, 1962; Kudrjashov, Kalischevskaja, 1962; Калишевская, Котляр, Кудряшов, 1961; Калишевская, Бардышева, 1963 и др.).
На основании этого авторы разработали на животных (крысах) модель предтромботического состояния экспериментальным выключением в.н.с. атропином или аминазином. Эта модель использовалась ими в дальнейших исследованиях.

 

Предтромботическое состояние, вызванное введением аминазина, характеризуется особыми специфическими признаками.
Внутривенное введение аминазина крысам в дозе 8-10 мг/кг почти не меняет фибринолитической активности плазмы крови, взятой из вены животного через 30 мин после инъекции этого вещества, но вызывает изменение других факторов. В частности, уменьшается содержание фибриногена и концентрация антигемофилического глобулина. Введение в циркулирующую кровь таким животным даже незначительной дозы тромбина, как правило, приводит к гибели их от общего тромбоза. Контрольные животные при введении таких доз тромбина остаются в живых без малейших признаков тромбоза (Калишевская, Кудряшов, 1962, 1963).

Post a comment