Патологические явления в свертывающей и противосвертывающей системе.

Filed Under (Гематология) by admin on 04-12-2017

0

Глубокая депрессия функции ПСС у животных возникает также на почве патологически измененного обмена при длительном содержании животных (крыс) на атерогенной диете (Базазьян, Сытина и др., 1961), при физиологическом старении организма (Базазьян, Сытина, 1973). В этих условиях при любой провокации тромбопластических веществ в кровеносном русле, какими бы причинами она не была вызвана, защитной рефлекторной реакции не возникает, свертывание крови выходит из-под контроля нервной системы и атеросклерозное животное гибнет от внутрисосудистого свертывания.

 

 


К характерным признакам предтромботического состояния, возникающего на почве патологического изменения обмена, относятся: увеличение концентрации фибриногена, антигемофилического глобулина, антиплазмина, фибринстабилизирующего фактора, повышение толерантности плазмы к гепарину и снижение активности липопротеидной липазы крови (Кудряшов и др., 1961; Базазьян, Сытина и др., 1961; Кудряшов, Молчанова и др., 1965; Молчанова, Базазьян, 1966; Кудряшов, Базазьян, 1963; Кудряшов, Базазьян, Бонфито, 1963).
 
У животных с нарушенным обменом значительно ограничивается образование комплексных соединений гепарина в крови при искусственно вызываемом стрессе (Кудряшов и др., 1971; Кудряшов, Базазьян, 1973). Это косвенно подтверждает наличие у животных депрессии функции ПСС.
Экспериментальная диета вызывала у животных устойчивую пищевую липемию. В результате повышенного тромбиногенеза у них часто возникал спонтанный тромбоз и инфаркт миокарда (Кудряшов и др., 1961).
Отмечено, что при естественном физиологическом старении организма возникает предтромботическое состояние, подобное предтромбозу у молодых животных, содержащихся на атерогенной диете. Одним из признаков депрессии также являются пониженный исходный уровень суммарной фибринолитической активности плазмы, уровень неферментативного фибринолиза (Кудряшов и др., 1973).
 
Имеются наблюдения; согласно которым нарушение в организме гормональной регуляции часто оказывает отрицательное влияние на функцию ПСС. Так, например, по данным Кудряшова и других (1968) недостаток в организме тиреотропного гормона — тироксина подавляет функцию ПСС. Аналогичную картину наблюдали авторы при недостатке в организме АКТГ (Ломовская и Шапиро, 1969) или гидрокортизона (Кудряшов и др., 1973).
В этих условиях любая провокация усиленного тромбиногенеза приводила к тромбозу и гибели животных (Кудряшов и др., 1961, 1973). В эксперименте на кроликах состояние предтромбоза вызывалось и рядом других воздействий на организм.
 
Е. И. Чазов и Ю. Г. Тиняков (1961) показали, что возникающий под влиянием питуитрина спазм сосудов выключает ПСС организма и при повышении в крови содержания тромбина способствует внутрисосудистому свертыванию. В случае экспериментального атеросклероза депрессия ПСС при спазме сосудов проявляется еще больше.
 
Интересные наблюдения на кроликах проведены и другими исследователями. Например, Л. Ф. Николаева (1967) показала, что повторные стрессорные состояния, вызываемые у здоровых животных путем растяжения их на станке, приводят к депрессии функции ПСС, а в случае провокации тромбиногенеза — к возникновению внутрисосудистого свертывания в неизмененном сосудистом русле. В результате повторных стрессов, вызываемых у большинства животных с экспериментальным атеросклерозом, состояние предтромбоза возникает раньше, чем у здоровых животных.
 
Все это указывает на то, что повторные стрессы в здоровом организме вызывают истощение гуморальных источников ПСС и при атеросклерозе ПСС находится в депрессии, поэтому стрессорные состояния сразу же создают угрозу возникновения тромбоза. Этими причинами, по мнению Л. Ф. Николаевой (1967), и объясняется большая частота тромбозов у людей с атеросклерозом.

Post a comment