Вегетативная нервная система ее роль в свертывании крови. Влияния адреналина на функцию ПСС

Filed Under (Гематология) by admin on 03-12-2017

0

АКТГ стимулирует выброс гепарина и тем создает возможность возрастания неферментативного фибринолиза. Так как введение гидрокортизона этим животным не усиливает неферментативный фибринолиз, то, видимо, стимулирующее действие АКТГ на выброс гепарина не опосредовано через активацию глюкокортикоидов. Последние, по мнению авторов, играют лишь пермиссивную роль.

 

 


Подтверждением этому служат опыты, в которых совместное введение крысам, подвергнутым 30-минутной иммобилизации, АКТГ и гирудина (специфического ингибитора тромбина) вызывало такое же возрастание не ферментативного фибринолиза, какое наблюдалось при инъекции только одного АКТГ (Шапиро и др., 1978). Иными словами, инъекция гирудина не способствовала снятию или уменьшению стимулирующего влияния на комплексообразование действия АКТГ. Этот факт, по мнению авторов, одно из доказательств, что АКТГ осуществляет свое действие на комплексообразование не через тромбиногенез, а, возможно, какими-то другими путями, в частности через непосредственный выброс гепарина под влиянием АКТГ. Однако, учитывая многочисленные данные, свидетельствующие о стимулирующем влиянии АКТГ и глюкокортикоидов на все фазы свертывания крови и на свертывание крови в целом, а также результаты опытов с введением АКТГ на фоне атропина и в условиях блокады а-адрено-рецепторов дигидроэрготоксином (Калишевская и др., 1978), можно предположить следующее. При инъекции АКТГ, как и при введении адреналина (Кудряшов, Ляпина, 1972) и серотонина (Калишевская и др., 1972) происходит стимуляция тромбиногенеза, а возбуждение ПСС лишь следует за этим.
 
Итак, анализ данных экспериментального и клинического изучения регуляции системы свертывания крови центральными образованиями головного мозга, в частности гипоталамусом и гипофизом, показал, что эти структуры мозга представляют собой единую систему регуляции, осуществляемую гипоталамусом как с помощью соответствующих гормонов гипофиза, т. е. гуморальным путем, так и непосредственно через в.н.с.
 
Взаимодействие физиологических механизмов, благодаря которым поддерживается жидкое состояние крови, а при угрозе организму кровопотери — готовность ее к свертыванию, позволяет сохранять соотношение между факторами свертывания и их ингибиторами. Любое отклонение от стационарного состояния влечет за собой в здоровом организме рефлекторное изменение соотношения в крови гуморальных агентов, участвующих в свертывании и противосвертывании.
 
Патология системы свертывания может проявляться в двух направлениях: усиленного тромбиногенеза, приводящего к тромбозу даже неповрежденных сосудов, или потери свертывающих свойств и, как следствие, к кровоточивости.
 
Экспериментальное изучение защитной реакции ПСС показало, что в организме могут быть созданы условия, при которых функция ПСС подавляется или полностью выпадает. Предтромботическое состояние может быть вызвано общим наркозом (Кудряшов, Улитина, 1958; Казиева, 1965, 1966), лучевым поражением животных (Пасторова, Кудряшов, 1962), введением вегетативных ядов — аминазина, атропина и других (Кудряшов и др., 1961; Калишевская, Кудряшов, 1962), длительным введением больших доз витамина В12 (Кудряшов, Андреенко, Сытина и др., 1964), удалением селезенки (Кудряшов, Пасторова, 1962).
Депрессия активности ПСС может возникнуть также при блокаде ретикулоэндотелиальной системы (Пасторова, Роскин, Кудряшов, 1961), что, по мнению авторов, связано, в частности, с нарушением поступления в общий кровоток гуморальных агентов этой системы. После полного удаления селезенки в отличие от частичной спленэктомии организм белых крыс теряет защитные свойства против внутрисосудистого свертывания крови тромбином (Кудряшов, Пасторова, 1962).

Post a comment