Вегетативная нервная система ее роль в свертывании крови. Повышение антикоагулянтной активности крови

Filed Under (Гематология) by admin on 30-11-2017

0

После введения гормонов обнаруживалось четкое укорочение тромбоплаетинового времени и времени рекальцификации плазмы крови (Nicola et al., 1959), повышение толерантности плазмы к гепарину и активности протромбинового комплекса по Квику (Карпушин, Голубева, 1965; Сейфулла, 1965, 1966, 1971).

 

 

По мнению некоторых авторов, повышение свертываемости крови у экспериментальных животных при нагрузке глюкокортикоидами обусловлено укорочением фаз образования активного тромбопластина (Nicola et al., 1959), тромбина и фибрина (Georgescull et al., 1959). Под влиянием введенных в организм гормонов наблюдалось четкое изменение активности большинства свертывающих факторов: повышение уровня антигемофилического глобулина А (Бокарев, 1966), фактора VIII (Ozsoylu et al., 1962; Соколова, 1966), фактора II и фибрин-стабилизирующего фактора (Балуда и др., 1966; Сейфулла, 1966). Эти эффекты зависели от дозы, сроков взятия крови и числа инъекций препарата (Nicola et al., 1959; Сейфулла, 1965; Хнох, Карпович, 1965; Гбловастова, 1967; Соколова, 1966; Сейфулла, Майский, 1963).
 
При глюкокортикоидной недостаточности, вызываемой у экспериментальных животных как после гилофизэктомии, так и после адреналэктомии, наблюдалось понижение свертываемости крови (Nicola et al., 1959; Абесадзе и др., 1961; Исмайлов, 1966; Калишевская и др., 1978). Причем после одно- и двухсторонней адреналэктомии наблюдалось не только замедление свертывания крови, но и резкое снижение толерантности плазмы к гепарину (Исмайлов, 1966).
 
Повышение антикоагулянтной активности крови описано у собак с экспериментальной гипофункцией коры надпочечников (Хетагурова, 1964). Видимо, эти изменения наступают вследствие отсутствия в крови глюкокортикоидов, так как введение животным кортизона приводит к восстановлению нормального свертывания крови. В некоторых случаях свертывание крови резко возрастало, что автор расценивает как предтромботическое состояние.
 
Эти выводы подтверждают данные, полученные при хроническом раздражении надпочечников с помощью шелковой лигатуры, чем достигалась их гиперфункция. При этом наблюдался эффект, сходный с эффектом от введения животным избытка кортизона, а именно увеличивалась активность факторов VIII и IX, снижалась концентрация гепарина и фибринолитическая активность. Эти изменения были ярче выражены при введении кортизона.
 
Итак, введение в организм АКТГ и глюкокортикоидов приводит к гиперкоагуляции. Малые количества гормонов или их отсутствие в организме вызывает гипокоагуляцию и снижение концентрации большей части важнейших свертывающих факторов крови.
 
Особый интерес представляет изучение влияния этих гормонов на фибринолитические и антикоагулянтные свойства крови, на функциональное состояние ПСС, выполняющей защитную роль и обеспечивающей поддержание жидкого состояния циркулирующей крови. Большая часть клинических наблюдений свидетельствует, что введение больным АКТГ и кортикоидов уменьшает фибринолитическую активность крови, оказывая ингибирующее действие на образование активатора плазминогена (Nicola, Soardi, 1960; Ponari, Mastandrea, 1963; Айзенберг, Грицюк, 1964; Ионов, 1965; Крутовская, 1967). Однако имеется ряд сообщений об отсутствии угнетения, а в некоторых случаях повышения фибринолиза у больных в процессе применения этих препаратов (Егоров, Панченко, 1961; Эфендиев, 1964; Жаворонкова, Ярошевский, 1966; Ярошевский, Жаворонкова, 1966, 1972).

Post a comment