Вегетативная нервная система ее роль в свертывании крови. Результат падения уровня гепарина в периферической крови

Filed Under (Гематология) by admin on 20-11-2017

0

Изучая причину гиперкоагуляции в подобных опытах, Н. Н. Захаров (1968, 1969, 1973) исследовал функциональное состояние тучных клеток, об изменениях в метаболизме которых он судил по наличию или отсутствию гранул вокруг клеток и по степени их окраски толуидиновой синью при различных значениях рН.

 

 


Было установлено, что на срезах печени у крыс, забитых через 1, 5, 24 ч после введения АКТГ, количество гранул вокруг клеток резко падало, и тучные клетки выбрасывали в кровь низкосульфатированный гепарин, не обладающий антикоагулянтными свойствами. На основании этих наблюдений автор пришел к выводу, что гиперкоагуляция после инъекции АКТГ есть результат падения уровня гепарина в периферической крови.
 
О гиперкоагуляции и низкой фибринолитической активности крови больных под влиянием АКТГ также свидетельствовали клинические наблюдения. Так, А. М. Лопатина (1956) в итоге обследования больных после лечения этим гормоном по поводу различных заболеваний установила, что длительное (в течение 8 недель) введение пациентам АКТГ в дозе 40 ME приводило к повышению у них свертываемости крови, часто сопровождавшемуся тромбозом. Сходную картину наблюдали и другие исследователи (Cosgriff et al., 1950, 1951; Сергеев и др., 1974).
 
Есть данные, что экзогенный АКТГ приводит к ускорению свертывания крови, повышению количества тромбоцитов, усилению их адгезивности, увеличению концентрации большинства свертывающих факторов и уменьшению гепариновой и фибринолитической активности (Soardi, Santangelo, 1959; Ponari, Mastandrea, 1963; Айзенберг, Грицюк, 1964; Ионов, 1964, 1966; Бокарев, 1966; Крутовская, 1967). Осложнения при лечении АКТГ, по мнению некоторых авторов, связаны с повышением в крови уровня адреналина (Хетагурова, 1964; Хубецова, 1969). Как известно, адреналин стимулирует тромбиногенез и ускоряет свертывание крови (Кудряшов, Ляпина, 1972). Некоторые авторы сочли даже возможным рекомендовать применение АКТГ для снижения фибринолиза у больных (Соловьев и др., 1965).
Но есть и другие данные. Так, при пероральном и париэнтеральном введении АКТГ в процессе лечения больных исследователи наблюдали повышение фибринолитической активности крови и концентрации гепарина (Fearnley, Chakrabarti, 1966).
 
В некоторых случаях отмечено замедление свертывания крови, сопровождаемое геморрагией (Lorber, 1957; Dordick et al., 1958; Stefanini, Rosental, 1959). Оказалось, что эффект от АКТГ зависел как от качества использованного гормонального препарата, дозы его, длительности введения, так и от сроков взятия крови для анализа с момента инъекции препарата. X. И. Сейфулла (1958) установил, что при однократном использовании препарата в дозе 0,5 мг/кг массы тела время свертывания цельной крови, взятой у животного через 30 мин, удлинялось, а через 2 ч — укорачивалось. Однократное или многократное введение АКТГ в дозе 5 мг/кг всегда повышало свертываемость крови, толерантность плазмы к гепарину и активность протромбинового комплекса.
 
Основываясь на представлении о том, что АКТГ действует на организм опосредованно через стимуляцию коры надпочечников,, возможно рассмотреть роль глюкокортикоидов в регуляции свертывания крови и поддержания ее жидкого состояния.
Большое количество экспериментальных и клинических работ свидетельствуют, что гидрокортизон и кортизон не только изменяют формулу крови, но и вызывают гиперкоагуляцию. Повышение свертываемости крови сохраняется длительное время (от 48 ч до трех недель) после прекращения введения препаратов. Повторное применение гормона часто приводило к различным тромбоэмболическим осложнениям (Cosgriff et al., 1950; Lammers, 1954; Fazlullah, 1956).
 
Изучение влияния этих гормонов на динамику свертывания показало, что глюкокортикоиды и их синтетические заменители активно влияют как на свертывающие, так и на противосвертывающие свойства крови.
Повышение свертываемости крови было также зарегистрировано в экспериментах на животных.

Post a comment