Вегетативная нервная система ее роль в свертывании крови. Влияние гормонов гипофиза на регуляцию жидкого состояния крови

Filed Under (Гематология) by admin on 20-11-2017

0

По данным А. А. Филаретова (1976, 1977), возбуждение гипо-физарно-адренокортикотропной системы, связанное с раздражением среднего мозга, вызывает изменение электрической активности переднего, латерального и медиального гипоталамуса. Более того, механизмы обратной связи через изменение концентрации кортикостероидов в крови обеспечиваются возбуждением передней и торможением медиальной зоны гипоталамуса.

 

 


Как было указано выше, гормоны гипофиза регулируют деятельность практически всех эндокринных желез в организме. Очевидно, изменения в системе свертывания крови, связанные с функцией гормонов, прямо или опосредованно зависят от деятельности гипофиза, а значит, и гипоталамуса, поскольку эта структура является конечным морфологическим образованием, которое обеспечивает функциональную связь головного мозга с эндокринной системой (Ажипа, 1976).
 
Объективная оценка гипоталамо-гипофизарных взаимоотношений в регуляции системы свертывания крови возможна лишь после детального рассмотрения взаимодействия этих структур между собой и с некоторыми другими железами внутренней секреции.
 
Известно, что единство нервной и гормональной деятельности гипоталамуса совершается с участием нейрогормональных систем: симпатоадреналовой, гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой, гипофизарно-овариальной и гипофизарно-тиреоидной (Макарченко, 1978). Данные литературы свидетельствуют об участии гормонов гипофиза в регуляции СС и ПСС крови. Известно, что гипофиз с помощью тиреотропного гормона регулирует деятельность щитовидной железы. И хотя специальных исследований, посвященных изучению роли этого гормона в свертывании крови, нет, работы о действии гормона щитовидной железы на свертывание широко представлены. Кратко рассмотрим, эти данные.
 
Установлено, что гормоны щитовидной железы активно участвуют в регуляции функционального состояния системы свертывания крови (Георгиева и др., 1965, 1966; Киричук, 1966). Если добавление тироксина к крови в пробирке вызывает ускорение свертывания, то при его введении в организм животных гиперкоагуляция, наблюдаемая в первые минуты после инъекции препарата, сменяется фазой гипокоагуляции (Георгиева, 1968, 1969). Направленность изменений свертываемости крови находится в большой зависимости от дозы препарата, а также от времени взятия крови для исследования после инъекции животным или человеку препарата. Тироксин, например, в дозе 50 мкг/кг вызывал снижение свертываемости крови с одновременным повышением ее антитромбиновой и фибринолитической активности, а в дозе 150 мкг/кг приводил к снижению фибринолиза (Киричук, 1966, 1968).
 
Механическое раздражение щитовидной железы, как и введение усредненных (50 мкг/кг) доз тироксина, также вызывало двухфазные изменения в системе свертывания крови: ускорение свертывания крови сменялось его замедлением (Киричук, 1968). При хроническом механическом раздражении этой железы, как и при длительном введении тироксина, изменения в системе свертывания крови также носили двухфазный характер, но были значительно растянуты во времени.
 
Механизм фазы гипокоагуляции в этом случае объясняется влиянием тироксина на систему свертывания опосредованно, через возбуждение центральных холинергических элементов ретикулярной формации ствола мозга (Киричук, 1968).
Но есть данные, несколько отличающиеся от приведенных выше. Так, В. А. Шелег и К. Ф. Селиванова (1967), пытаясь создать модель гипертиреоза у кроликов, инъецировали им препарат тиреоидина (150 мг/кг массы тела). При этом отмечалось снижение свертывающей потенции крови, концентрации фибриногена и возрастание фибринолитической активности. Фаза гиперкоагуляции авторами не была зарегистрирована. Возможно, кровь на исследование ими бралась не в первые минуты после инъекции препарата, а позднее.

Post a comment