Вегетативная нервная система ее роль в свертывании крови. Гематоэнцефалический барьер

Filed Under (Гематология) by admin on 03-11-2017

0

Анализ результатов проведенных исследований позволяет заключить, что фармакологическая ваготомия, осуществляемая с помощью атропина, так же, как и хирургическая, ведет к развитию в организме гиперкоагуляции.

 


 


В наших работах (Никольская и др., 1975) было установлено, что атропинизация вызывает укорочение общего и тромбинового времени, снижение фибринолитической активности крови. При этом наблюдается постепенное увеличение симпатической активности, которая достигает максимума через 60-90 мин. Интересно было выяснить, не связано ли влияние атропинизации на систему гемостаза с изменением при этом активности в симпатических путях. В экспериментах на кроликах и крысах было показано, что внутривенное введение атропина (0,5 мг/кг кроликам и 5 мг/кг — крысам) как у кроликов, так и у крыс вызывало ускорение общего и тромбинового времени, особенно через 60-120 мин. У тех и других животных значительно снижалась фибринолитическая активность.
 
Чтобы выяснить степень участия симпатической нервной системы в возникновении эффекта гиперкоагуляции в специальной серии опытов на крысах, эту систему, как и в опытах с ваготомией, блокировали дигидроэрготоксином (1 мг/кг массы тела). Следует указать, что пики действия атропина и дигидроэрготоксина не совпадают. Если максимум действия дигидроэрготоксина проявляется через 3-15 мин, атропина — через 60-90 мин после инъекции.
 
Эти обстоятельства учитывались в эксперименте. Результаты этой серии экспериментов показали, что блокада симпатических влияний дигидроэрготоксином и последующая атропинизация исключали возникновение эффекта гиперкоагуляции, наблюдаемого после инъекции одного атропина (Калишевская и др., 1979, 1980). Следовательно, наблюдаемые эффекты в крови объясняются активацией симпатического отдела в.н.с.
При выяснении роли парасимпатического отдела в.н.с. в регуляции гемостаза значительное внимание уделяется изучению влияния «а этот процесс холинергического медиатора — ацетилхолина.
Замедляющее действие ацетилхолина на свертывание крови установил Тонака в 1928 г. В дальнейшем этот эффект подтвердили ряд авторов (Богоявленская, 1955; Разбойников и др., 1957; Цобкалло, 1955; Ungar, 1944).
 
Однако в литературе имеются данные и противоположного характера. Используя для введения животным большие дозы ацетилхолина, некоторые исследователи получили эффект ускорения, свертывания крови (Маркосян, 1960; Uhry, Kaufmann, 1953). В связи с этим авторы справедливо делают вывод, что результаты опытов находятся в большой зависимости от дозы введенного ацетилхолина.
 
При более тщательном анализе литературы стало ясно, что в характере влияния ацетилхолина на свертывание крови, так же, как и адреналина, была установлена неоднозначность этих влияний на систему гемостаза. А именно малые дозы ацетилхолина тормозят свертывание крови (Tanaka, 1928; Roskam, Zhoest, 1953 и др.), а большие дозы этого вещества стимулируют свертывание (Uhry, Kaufmann, 1953; Perlick, 1965; Маркосян, 1966; Зубаиров, 1957). Кроме того, действие ацетилхолина на свертывание крови имеет четкие возрастные особенности. Это, по мнению Т. Я. Янчене (1969), связано, вероятно, с различным соотношением адрено- и холинергических факторов нервной и гуморальной регуляции свертывания крови в определенные возрастные периоды.

Post a comment