Головной мозг – свертывание крови. Роль гипофиза

Filed Under (Гематология) by admin on 19-10-2017

0

Роль гипофиза и вышележащих по отношению к гипоталамусу структур ц. н. с. в регуляции гипоталамусом системы свертывания

 

 

Известно, что гипоталамус, включенный в лимбическую и ретикулярную системы мозга, сохраняет свои специфические «входы» к коре больших полушарий мозга и «выходы» к спинному мозгу, к вегетативным образованиям, а также через гипоталамо-гипофизарную систему к коре надпочечников (Вейн, Соловьева, 1973).
 
Согласно представлениям И. П. Павлова (1951) гипоталамус — это широкая дорога, у которой имеются свои центры. В них накапливаются раздражения, идущие от внутреннего мира, т. е. от всех наших органов. Разрушение гипоталамуса ведет к тому, что большие полушария лишаются сообщения со всей деятельностью организма, т. е. возникает состояние, аналогичное тому, когда разрушаются все рецепторы.
 
Особая роль гипоталамуса в регуляции многих функций организма и в том числе системы свертывания крови предопределена морфологической и функциональной близостью его с гипофизом. Некоторые исследователи подразделяют ядра гипоталамуса на специфические, проецирующиеся на гипофиз, и неспецифические.
В литературе отражены исследования, свидетельствующие об участии гипофиза в регуляции свертывания крови. В работе де Никола и др. (Nicola de et al., 1959) показано, что у гипофизэктомированных животных по сравнению с контрольными удлинялось тромбопластиновое время и время рекальцификации. Помимо этого было обнаружено, что у животных без гипофиза падал уровень фибриногена в плазме крови (Goodnight et al, 1975) и повышалась фибринолитическая активность (Калишевская и др., 1978). Электрокоагуляция ростральной части срединного возвышения мозга вызывала изменения функционального состояния системы свертывания крови в сторону гипокоагуляции. Это явление обусловлено недостаточностью гипофиза и функции коры надпочечников и возникло в результате нарушения трансгипофизарного механизма нейроэндокринной гипоталамической регуляции (Балуда, Сушкевич и др., 1972).
 
В экспериментах (Фарбер и др., 1978) удаление гипофиза у крыс вызывало длительное (до 7 дней) смещение потенциала, в сторону гипокоагуляции. Учитывая тесную связь гипофиза с гипоталамусом, можно было полагать, что сдвиги свертывающего потенциала крови в сторону гипокоагуляции после раздражения ядер гипоталамуса опосредованы через гипофиз.
 
Все вышеизложенное привело к необходимости изучить долю участия гипофиза в регуляции свертывания крови AHA и AHL полями гипоталамуса, а также вентромедиальным и дорсомедиальным его ядрами.
Исследование было начато с изучения роли гипофиза в проявлении реакции ПСС крови после внутривенного введения тромбина интактным и гипофизэктомированным животным (крысам). Было показано, что уже через 3 мин после введения тромбина подобранной ранее дозы интактным животным происходит статистически достоверное замедление общего времени свертывания крови (до 172% по сравнению с исходным уровнем). Достоверно удлинялось тромбиновое время (до 142%), фибринолитическая активность плазмы, определяемая по методу Бидвелл, возросла до 516%. Суммарная фибринолитическая активность плазмы на нестабилизированных фибриновых пластинках увеличилась до 378%, а неферментативный фибринолиз — до 218%. Введение контрольным животным физиологического раствора в том же объеме практически не влияло на изменение биохимических показателей плазмы крови. Внутривенное введение тромбина гипофизэктомированным животным вызывало такие же изменения в гемокоагуляции, как и у интактных.

Post a comment