Головной мозг – свертывание крови. Внутрисосудистый тромбоз

Filed Under (Гематология) by admin on 10-10-2017

0

Результаты экспериментов дают основание полагать, что несвертываемость крови, возникающая непосредственно после разрушения центральной части спинного мозга, связана с восходящим нервным раздражением вышележащих участков спинного мозга и передачей импульсов в центральные образования мозга, которые имеют отношение к рефлекторной дуге ПСС.

 

 


Дальнейшие исследования показали, что внезапное повышение антикоагулянтной и фибринолитической активности крови, возникающее при разрушении центральной части спинного мозга, полностью блокируется предварительной наркотизацией подопытных животных (Калишевская, Котляр, Кудряшов, 1961).
Аналогичная картина наблюдается при поперечном рассечении спинного мозга. Почти у всех животных эта операция вызывала частичный или полный внутрисосудистый тромбоз после введения им пороговых доз тромбина.
 
В наших работах и исследованиях других авторов особое внимание было уделено выяснению функционального значения ретикулярной формации продолговатого мозга и гипоталамуса.
Существует представление, что местом приложения действия аминазина является ретикулярная формация. Рядом исследователей установлено, что аминазин в определенных дозах (10-15 мг/кг массы тела), вызывая угнетение ретикулярной формации, замедляет свертывание крови и повышение уровня гепарина (Калишевская, Котляр, Кудряшов, 1967; Зубаиров, 1966; Маркосян, 1966; Перлик, 1959). Однако в условиях эксперимента с использованием малых доз (Акопов, Кочеткова, 1962) аминазин вызывал ускорение свертывания крови.
 
Имеются наблюдения этих же авторов о двухфазном действии аминазина на процесс свертывания крови: вначале кратковременное замедление, а затем продолжительное ускорение свертывания крови.
При введении аминазина эффект стимуляции адренергическнх структур подавляется. Это вызвано, видимо, тем, что аминазин, являясь симпатолитиком, блокирует адренергический субстрат ретикулярной формации (Анохин, 1956, 1957, 1962). Существуют экспериментальные наблюдения, свидетельствующие о том, что аминазин снижает содержание адреналина в надпочечниках. Следовательно, это вещество оказывает на организм симпатолитическое, вагосимпатолитическое и ганглиоблокирующее действие (Анохин, 1962). На адреналиногенные клетки надпочечников аминазин оказывает угнетающее действие. Блокада ретикулярной формации аминазином приводит к кратковременному возбуждению, затем к подавлению или полному выключению функции ПСС (Кудряшов и др., 1961; Калишевская, Кудряшов, 1962; Калишевская, 1969).

Post a comment