Гуморальные агенты противосвертывающей и свертывающей системы. Фракция фибриногена

Filed Under (Гематология) by admin on 29-09-2017

0

В поисках ответа на вопрос, что происходит с фибриногеном и почему он, оставаясь в крови, временно теряет способность реагировать с тромбином, авторы обратили внимание, что свойство свертываться у измененного фибриногена восстанавливается после добавления к плазме животного, получившего внутривенно тромбин, не только протаминсульфата, но и ряда биологических сред.

 


 

К числу таких сред относится сыворотка или плазма крови интактных животных, экстракты из кровяных пластинок, стенок сосудов, мышечной ткани. Этим свойством обладает также коммерческий препарат серотонина: серотонин-креатинин-сульфат и ионы кальция (раствор СаС12).
 
Б. А. Кудряшов и другие (1968) показали, что если в плазме крови животного после внутривенного введения тромбина концентрация фибриногена,, определяемая- методом Бидвелл, составляла 91 мг/%, после инкубации ее с протаминсульфатом наблюдался прирост концентрации фибриногена на 219 мг/%. После инкубации той же плазмы, например, с экстрактом из кровяных пластинок содержание в ней фибриногена повысилось на 235 мг/% и при инкубации с серотонином, выделенным из крови, — на 229 мг/%. Тот же эффект наблюдается в опытах с плазмой крови, полученной от животных, которым внутривенно был введен гепарин натрия (10-12 МЕ/200 г массы). Максимальный прирост фибриногена, способного реагировать с тромбином, обнаруживался в плазме после инкубации ее с протаминсульфатом (на 188 мг/%), с серотонином-креатинин-сульфатом и раствором СаС12 (на 191 мг/%), а также с раствором серотонина, выделенного из крови нормальных животных (на 172 мг/%).
 
Сам факт, что добавление протаминсульфата восстанавливает нормальную свертываемость плазмы крови животного, получившего инъекции тромбина или гепарина, указывает, что после инъекции тромбина первоначальная несвертываемость обусловлена появлением в кровотоке избытка гепарина или гепариноподобных веществ (Калишевская, Котляр, Кудряшов, 1961), а также продуктов деградации фибриногена (антитромбин VI) (Молчанова, 1962).
Учитывая высокую способность гепарина вступать в комплексы с различными соединениями, в том числе и с белками, Кудряшов, Калишевская (1964) высказали предположение, что резкое изменение свертывающих свойств крови после внутривенного введения тромбина обусловлено не только рефлекторным выделением в кровоток гепарина, но и последующим образованием комплексов его со специфическими белками СС крови фибриногеном, тромбином, антиплазмином и др. Дальнейшие исследования полностью подтвердили правильность этого предположения.
 
Рядом исследователей, использующих препарат гепарин натрия (фирмы «ДИФКО» США) и белки, выделенные из крови, были получены растворимые препараты комплексов гепарина с фибриногеном, тромбином (Кудряшов, Калишевская, Полякова, 1965; Калишевская, 1964), плазмином (Калишевская, 1964; Кудряшов, Ляпина, 1972), антиплазмином (Кудряшов, Пасторова, Глотова, 1966), фибринстабилизирующим фактором (XIII) (Кудряшов, Молчанова, 1968), липопротеидной липазой (Малахова и др., 1976; Malakhova et al., 1978; Markwardt et al, 1979).
 
Из полученных комплексов гепарина со свертывающими белками крови наибольший интерес представляют комплексы гепарина с тромбином и особенно с фибриногеном.
Как указано выше, при появлении в циркулирующей крови относительного избытка тромбина развивающаяся острая гипофибриногенемия обусловлена не переходом фибриногена в фибрин, а превращением его в производное, теряющее способность свертываться в присутствии тромбина. Было высказано предположение (Кудряшов, Калишевская, 1964) о возможности образования при этом комплекса гепарина с некоторыми белками крови, в частности с фибриногеном.

Post a comment