Гуморальные агенты противосвертывающей и свертывающей системы.

Filed Under (Гематология) by admin on 29-09-2017

0

Он резко сокращал время свертывания крови подопытных животных после внутривенного введения тромбина. Подобный эффект в какой-то мере мог свидетельствовать об избытке гепарина или гепариноподобных веществ в крови этих животных, а также, возможно, и продуктов деградации фибриногена.

 

 


О появлении в кровотоке избытка гепарина при осуществлении защитной реакции ПСС говорят также результаты изучения роли липопротеидной липазы в функции ПСС (Кудряшов, Базазьян и др., 1963). Авторы установили, что блокирующий липопротеидную липазу in vitro тромбин, введенный внутривенно здоровым животным, вызывает активацию липазы путем рефлекторного выброса в кровь относительного избытка гепарина. Максимальная активность липопротеидной липазы отмечалась через 5 мин после активации ПСС. Очевидно, выделяющийся в кровь гепарин только в течение короткого времени остается в свободном состоянии.
 
Уже упоминалось о том, что защитная реакция, возникающая в организме животных в ответ на внутривенное введение пороговых доз тромбина, сопровождается резким повышением фибринолитической активности крови и снижением в ней концентрации фибриногена, способного реагировать с тромбином. В дальнейшем было показано, что после введения в кровоток тромбина большая часть фибриногена остается в циркулирующей крови, но теряет способность превращаться в фибрин при действии тромбина. Так, в опыте на животных, в кровяное русло которых был введен радиоактивный фибриноген, обнаружено, что через 5 мин после внутривенной инъекции тромбина в дозе, достаточной, чтобы свернулась вся кровь животного, кровь временно теряла способность свертываться, а радиоактивность ее понижалась в среднем только на 18-20% (Кудряшов, Молчанова и др., 1965).
 
В то же врем я исследователями было отмечено, что кровь, взятая из вены животного через некоторое время после внутривенной инъекции тромбина и потерявшая способность свертываться, при хранении в кювете тромбоеластографа (при1 37°С) восстанавливает это свойство.
Аналогичные данные получены и рядом зарубежных авторов. Так, Левис и Зето (Lewis, Szeto, 1962) наблюдали полную несвертываемость крови после введения в кровоток животных тромбопластина. Однако анализ крови, взятой у животного после инъекции (с помощью иммунохимического метода), показал, что в крови присутствует еще достаточное количество фибриногена.
 
Электрофоретический анализ свежей плазмы крови, взятой у животных через 5-10 мин, после инъекции тромбина, показал, что фракция фибриногена в ней отсутствует. Обнаруживается фибриноген только после хранения плазмы крови в течение некоторого времени при комнатной или даже Нулевой температуре (Кудряшов и др., 1968). Следовательно, при появлении в циркулирующей крови относительного избытка тромбина развивающаяся острая гипофибриногенемия обусловлена не переходом фибриногена в фибрин, а превращением его в производное, теряющее способность свертываться в присутствии тромбина. Это соединение лабильное. При хранении или под влиянием протаминсульфата кровь в значительной степени восстанавливает способность свертываться. В ней вновь появляется фибриноген, способный превращаться в фибрин при взаимодействии с тромбином.

Post a comment