Регуляторные нервно-гуморальные взаимодействия. Фибринолитическая активность крови

Filed Under (Гематология) by admin on 29-09-2017

0

Включение перфузии плазмина приводило к ускорению свертывания и резкому снижению фибринолитической активности крови (с 54 до 4%). Чередование диаметрально противоположных результатов наблюдалось при первоначальном введении в сосуды почки плазмина, а затем тромбина.

 

 


Плазмин содействовал ускорению свертывания и снижению фибринолитической активности крови (с 38 до 4%). Тромбин же задерживал свертывание и резко повышал фибринолитическую активность крови (с 4 до 69%). Нарушение нормальной иннервации почки приводило к исчезновению как эффекта от перфузии тромбином, так и плазмином. Такой же отрицательный результат получен при перфузии сосудов интактной почки инактивированными нагреванием растворами тромбина и плазмина.
 
Таким образом, появление в кровеносном русле избытка плазмина вызывает, подобно тромбину и претромбину I, рефлекторшый ответ. Однако этот ответ имеет диаметрально противоположную направленность, так как обеспечивается свертывающей системой крови. В сосудистом русле, в частности в сосудах почки, имеются рецепторы, которые возбуждаются при появлении в кровеносном русле избытка плазмина (Кудряшов, Калишевская, 1963; Kudrjashov, Kalishevskaja, 1963; Kudrjashov, 1966).
 
Тромбин и плазмин — основные вещества, поддерживающие жидкое состояние крови и ее свертывание. Именно они являются прямыми раздражителями хеморецепторов кровеносного русла, вызывающими рефлекторную реакцию тромбиногенеза и плазминогенеза. Если тромбин в избытке образуется в кровеносном русле, неизбежно образование фибрина; если же появляется в кровотоке избыток плазмина, организму угрожает кровоточивость, несвертываемость. Однако в здоровом организме имеются регуляторные механизмы, защищающие его как от тромбообразования, так и от кровоточивости.
 
Анализ экспериментальных данных позволил авторам (Кудряшов, Андреенко, Базазьян и др., 1960) составить представление о гуморальных агентах, блокирующих свертывание.
Повышение фибринолитической и снижение, антифибринолитической активности крови говорят о том, что активация второй ПСС сопровождается активацией фибринолитической системы крови. Это достигается, во-первых, из-за выброса в кровь активаторов плазминогена (Кудряшов, Пасторова, 1960), а во-вторых, из-за освобождения активного плазмина из комплекса его с антиплазмином (Кудряшов, Андреенко, Калишевская, 1964), который в небольших количествах всегда присутствует в кровеносном русле. Резкое удлинение времени свертывания и повышение антитромбиновой активности крови при активации ПСС (Кудряшов, Улитина, 1958; Кудряшов, Андреенко и др., 1960; Кудряшов, Пасторова, 1960), а также опыты, в которых установлено, что соответствующая доза гепарина и антитромбина VI защищает организм животного от развития тромбоза при внутривенном введении тромбина на фоне выключения функции ПСС (Кудряшов, Пасторова, 1960), дали возможность Б. А. Кудряшову и другим предположить следующее.
 
ПСС, по-видимому, обеспечивает антикоагуляционный эффект в результате выделения в кровь гепарина или гепариноподобных веществ (Кудряшов, 1961; Кудряшов, Пасторова, 1960; Калишевская, Котляр, Кудряшов, 1961) и образования продуктов деградации фибриногена и фибрина. Последние, как известно, обладают антитромбиновой активностью.
В некоторой степени правильность этого предположения подтвердили эксперименты с использованием протаминсульфата (Калишевская, Котляр, Кудряшов, 1961).

Post a comment