Регуляторные нервно-гуморальные взаимодействия.

Filed Under (Гематология) by admin on 29-09-2017

0

Результаты экспериментального изучения функции ПСС, защищающей организм от свертывания крови, при появлении тромбина дали основание предположить, что организм обладает также защитной системой, реагирующей на появление в кровотоке избыточного количества плазмина, и что природа этой реакции тоже, по-видимому, имеет рефлекторный характер.

 


 


Это предположение было проверено с помощью следующей серии опытов in vitro и in vivo.
В опытах in vitro использовали кровь, взятую у кролика и крысы. Препарат плазмина получили из плазмы крови человека методом Клайна (Kline, 1953). В качестве активатора плазминогена использовали препарат стрептокиназы (200 е-д активатора на 10 мг плазминогена). Активность препарата плазмина оценивали по времени лизиса стандартного фибринового сгустка при 37°С в течение 30 мин — 1 плазмииовая единица (ПЕ). В качестве контроля использовали американский препарат плазмина. Влияние плазмина на свертываемость крови in vitro оценивали следующим образом.
 
В шприц, содержащий 0,1 мл раствора плазмина (20-30 ПЕ), непосредственно из вены уха кролика или вены jugularis крысы брали 0,3 мл крови. Содержимое шприца выливали в пробирку, которую быстро помещали в водяную баню при 37°С, после чего фиксировали время образования сгустка. В качестве контроля служила аналогичная реакция, в которой вместо плазмина использовался 0,1 мл 0,85%-ного физиологического раствора.
Результаты этой серии опытов показали, что добавление определенной дозы раствора плазмина к крови, взятой непосредственно из вены, замедляет образование сгустка. Опыты in vivo проводили на кроликах, крысах и лягушках.
 
При внутривенном введении плазмина животным в их крови должен наблюдаться частичный или полный фибриногенолиз, разрушение некоторых свертывающих белков крови и как следствие всех этих изменений — замедление процесса свертывания крови и усиление ее фибринолитических свойств (Battie, Camo et al., 1958).
 
Экспериментально показано, что при внутривенном введении кроликам раствора плазмина происходило замедление свертывания крови только в первые секунды. Уже через 3-5 мин после инъекции наступало резкое ускорение свертывания крови, которое сохранялось в течение 30-90 мин. Таким образом, наблюдалось парадоксальное, на первый взгляд, явление. Вместо ожидаемого повышения фибринолитической активности крови происходило ее снижение, повышение антифибринолитической активности и другие изменения показателей, характеризующих активацию свертывающих факторов, т. е. активацию свертывающей системы. Тромбиновое время уменьшалось, что косвенно говорило о снижении концентрации гепарина. Дальнейшие опыты по определению гепарина в плазме методом Бломбека подтвердили правильность вывода о снижении концентрации гепарина в крови.
 
Кроме того, отмечено появление в крови небольших, но уже определяемых количеств тромбина и снижение концентрации антитромбинов II и III, которые, очевидно, используются на нейтрализацию (связывание) появляющегося в крови избытка тромбина. Содержание фибриногена при этом существенно не менялось.
Опыты с внутривенным введением избыточных доз плазмина: (1200-1800 ПЕ) на крысу показали, что в этих условиях защитная реакция на введение плазмина проявляется несколько позже (на 15-й мин, вместо 5-й). Это понятно, так как при более резких: сдвигах в системе свертывания крови организму потребуются значительно большие усилия и время для того, чтобы привести систему свертывания крови в стационарное состояние.

Post a comment