Анализ афферентного звена. Каротидный нерв

Filed Under (Гематология) by admin on 07-09-2017

0

Чтобы выяснить причину направленного действия тромбина и претромбина I на хеморецепторы, был проведен сравнительный анализ активности отдельных волокон каротидного нерва в ответ на тромбин, претромбин I, трипсин и ряд других раздражителей.



Н. М. Солоденко (1977) и Г. Ю. Юрьева (1978) попытались выяснить, существуют ли специфические афферентные пути для проведения тромбиновой чувствительности или она передается по смешанным каналам. Для этой цели каротидный нерв расщепляли и выделяли препараты, содержащие 2-4 активных афферентных волокна. В этих волоконцах регистрировалась импульсная активность при раздражении хеморецепторов тромбином, трипсином, лобелином и гипоксическим раствором. При этом анализировали реакцию одиночных волокон на перечисленные раздражители.

Так как в работе нервные одиночные волокна были не идентичны по своим характеристикам: встречались волокна с различной амплитудой импульсов (от 20 до 90 мкВ; 50-70 мкВ) частотой (от 2 до 4 имп/с) и т. д., то при сравнении ответа одиночных волокон на исследуемые раздражители авторы не получили внешне заметных существенных различий в рисунке залпа. Однако по другим показателям ответы на тромбин и трипсин были, сходны между собой, но заметно отличались от реакции на другие препараты. Было установлено, что ответы на тромбин и трипсин зафиксированы преимущественно волокнами .наибольшего диаметра (с амплитудой 70-90 мкВ).

Следует отметить, что такие известные стимуляторы хеморецепторов сосудов, как гипоксия, лобелии и другие, могли вызывать также реакцию в нервных волокнах, но уровень их ответа (по частоте импульсации) был значительно ниже, чем на тромбин и трипсин. Однако все они не вызывают реакции второй ПСС.
Анализируя результаты этой серии экспериментов, Н. М. Солоденко и Г. Ю. Юрьева не смогли обнаружить специфические волокна, которые обладали бы «тромбиновой чувствительностью», а лишь отметили, что из рассмотренных волокон волокна наибольшего диаметра обладают более выраженной повышенной реакцией на тромбин.

Таким образом, полученные данные убедительно свидетельствуют в пользу того, что «запуск тригерного механизма второй ПСС в организме может происходить не только в присутствии пороговой концентрации тромбина, а и в его отсутствие, но при достаточном содержании в кровотоке его предшественника — претромбина I, не обладающего свертывающей кровь активностью (Кудряшов, 1979). А следовательно, агент, который возбуждает функцию второй ПСС, может в известных условиях появляться в кровотоке до образования тромбина, т. е. до возникновения гиперкоагуляции крови» (Кудряшов, 1979, с. 221).
Отсюда Б. А. Кудряшов, Н. М. Солоденко (1977), Г. Ю. Юрьева (1979) утверждают, что оба агента — тромбин и претромбин, не обладающий свертывающей активностью, вызывают рефлекторно возбуждение второй ПСС посредством раздражения хеморецепторов сосудистого русла. Хеморецепторы изучаемых рефлексогенных зон, по-видимому, реагируют адекватно и специфично на появление в сосудистом русле избытка тромбина и его предшественника — претромбина I. Электрофизиологический анализ; изменений импульсации синокаротидной и почечной зон, а также: каротидного лабиринта при непосредственном воздействии этих веществ на хеморецепторы позволят утверждать, что афферентная часть рефлекторной реакции ПСС крови запускается хемо-рецепторами сосудистого русла.

Post a comment