Рефлекторно-гуморальный механизм. Перфузия почки

Filed Under (Гематология) by admin on 28-08-2017

0

Из работ, опубликованных ранее (Калишевская, 1969; Калишевская, Никольская, 1972), и результатов настоящих опытов следует, что внутривенное введение серотонина в дозе 20-30 мг на 100 г массы и перфузия изолированных от системного кровообращения почки и каротидного синуса при сохранении их иннервации серотонином в дозе 100 мкг/мл раствора вызывает гиперкоагуляционный эффект с последующим повышением фибринолитической активности в общем кровотоке. Авторы предположили, что серотонин повышает свертывающий потенциал крови, рефлекторно возбуждая симпатическую нервную систему.



Поэтому в следующей серии экспериментов изучалось влияние серотонина на биоэлектрическую активность шейного симпатического нерва при внутривенном введении препарата (50- 100 мкг/кг) и при перфузии изолированной почки (100 мкг/мл раствора Рингер — Локка).

Оказалось, что внутривенное введение серотонина уже на 30-й с вызывает четкое увеличение симпатической импульсации, максимальный уровень отмечается уже на первой минуте, а через 15 мин он постепенно возвращается к исходному фону.
Перфузия почки вызывает аналогичные по времени проявления изменения симпатической импульсации. Повышению биоэлектрической активности шейного симпатического нерва соответствует развитие гиперкоагуляции.

Из представленных данных видно, что по времени и по характеру проявления симпатическая активность сходна при внутривенном введении тромбина, при внутривенном введении серотонина и при перфузии серотонином изолированной почки. Этот факт, а также отсутствие симпатической импульсации в первые минуты после перфузии тромбином изолированной почки и литературные данные (Ноздрачев, Пушкарев, 1971, 1980) позволяют считать, что одной из причин возбуждения симпатической нервной системы при внутривенном введении тромбина является серотонин.

Действительно, в опытах на кошках А. Д. Ноздрачев и Ю. П. Пушкарев установили, что усиление биоэлектрической активности в симпатических нервных проводниках на малые дозы серотонина (10-100 мкг/кг) возникает рефлекторжх Показано, что серотонин облегчает синаптическую передачу в симпатических ганглиях из-за увеличения возбудимости холинергических структур ганглиев. Кроме того, известно, что тромбин способствует выбросу из надпочечников адреналина, который также активирует симпатическую нервную систему (Markwardt, Neurnberg 1965; Marhwardt, Barthel, 1964).
Если предположить, что к гиперкоагуляции приводит вызванное адреналином и серотонином возбуждение симпатической нервной системы, блокада симпатических нервных влияний должна исключить и усиление симпатической импульсации, а также ослабить фазу гиперкоагуляции. Действительно, предварительная инъекция или фентоламина снимает повышение активности шейного симпатического нерва как при внутривенном введении тромбина и серотонина, так и при перфузии этими растворами изолированных органов.

Внутривенное введение пороговых доз тромбина в этих условиях приводит к снижению фазы гиперкоагуляции (Кудряшов, Ковалева, Ляпина, 1972).
Таким образом, гиперкоагуляция, возникающая при появлении в кровотоке избытка тромбина, обусловлена рядом факторов: непосредственным эффектом тромбина; непосредственным эффектом освобожденного тромбином серотонина; активацией серотонином и адреналином симпатической нервной системы. Удельная масса каждого из этих факторов не изучалась.
Рефлекторное действие самого тромбина может вызвать только гипокоагуляцию (Кудряшов, Калишевская, 1960; Ковалева, 1968; Кудряшов, Калишевская, 1962; Юрьева, Кирзнер, Кудряшов, 1976; Калишевская и др., 1978; Фарбер, Калишевская, 1979).
Еще одним подтверждением справедливости этого положения служат опыты с раздражением переднего и латерального ядер гипоталамуса. Электрическое раздражение этих ядер воспроизводит эффект возбуждения эфферентных путей ПСС крови (Калишевская, Фарбер, 1976). Было показано, что, начиная с первых секунд после электрического раздражения переднего и латерального полей гипоталамуса, потенциал крови смещается в сторону гипокоагуляции.
Таким образом, тромбин специфически действует на хеморецепторы сосудистого русла. Это проявляется в прямом возбуждении ПСС крови, следствием чего и является гипокоагуляция. Появление в кровотоке избытка тромбина сопровождается выделением из надпочечников адреналина (Markwardt, Neurnberg, 1965), а из тромбоцитов — биологически активного вещества серотонина (Zucker, Borelli, 1956; Milne, Cohne, 1957).

Post a comment