Рефлекторно-гуморальный механизм. Стимуляции хеморецепторов тромбина

Filed Under (Гематология) by admin on 27-08-2017

0

Существует и другая точка зрения, согласно которой в физиологических условиях под действием тромбина первично всегда возникает гиперкоагуляция, а гипокоагуляция носит вторичный характер и является результатом внутрисосудистого свертывания и дефицита фибриногена в кровотоке (Скипетров, Кузник, 1973; Скипетров, 1976).


В связи с существованием подобных представлений появилась необходимость еще раз экспериментально проанализировать механизмы возникновения гипер- и гипокоагуляции после появления в кровотоке ив перфузируемом органе (почка, каротидный синус) избытка тромбина.
Т. М. Калишевская и другие (1978) предположили, что в возникновении фазы гиперкоагуляции помимо непосредственного эффекта от введенного избытка тромбина в кровотоке может играть роль симпатическая нервная система. С целью проверки была поставлена серия опытов на кроликах и крысах с регистрацией биоэлектрической активности шейного симпатического нерва.

Фоновая импульсная симпатическая активность выражена слабо. Внутривенное введение тромбина (в дозе 50- 100 МЕ/кг массы тела) приводит к увеличению суммарной активности уже через 30 с после инъекции, максимальный уровень отмечается на 5-й мин и держится 10 мин. К 30-й мин наблюдается значительное снижение импульсации.

При перфузии активным тромбином почки кролика, изолированной от общего кровотока, в первые минуты симпатическая активность отсутствует и появляется только к 3-й мин, степень ее выраженности ниже, чем при внутривенном введении, максимум наблюдается также на 5-й мин, но к 15-й мин эта активность снижается.

Если сопоставить во времени эти изменения и биохимические показатели крови, можно заметить, что максимальному уровню импульсации соответствует максимальное развитие гипокоагуляции. Поскольку при перфузии тромбином первично развивается гипокоагуляция, а симпатическая импульсация в первые минуты отсутствует, то трудно предположить, что тромбин рефлекторно возбуждает симпатическую нервную систему. Причиной обнаруженной активности может быть плазмин, поскольку известно, что активация ПСС ведет к выбросу плазмина в кровоток, а он рефлекторно возбуждает свертывающую систему крови (Кудряшов, Калишевская, 1962; Kudrjashov, Kalishevskaja, 1963).

При внутривенном введении тромбина симпатическая импульсация появляется в первые же секунды после инъекции и ее нарастание сопровождается нарастанием гиперкоагуляции. Поскольку тромбин, являясь специфическим раздражителем хеморецепторов кровяного русла, вызывает рефлекторную реакцию второй ПСС крови (Кудряшов, Калишевская, 1960; Ковалева, 1968), гиперкоагуляция и симпатическая активность, определяемые в первые секунды после внутривенного введения тромбина, должны быть связаны с каким-то другим фактором, который проявляется только при внутривенном введении препарата и отсутствует при перфузии. Опираясь на литературные и собственные данные (Калишевская, Никольская и др., 1978) о том, что тромбин является физиологическим освободителем серотонина из тромбоцитов, мы предполагаем, что одним из факторов, вызывающих фазу гиперкоагуляции при внутривенном введении растворов тромбина, может быть серотонин.

Post a comment