Рефлекторно-гуморальный механизм. Введение аминазина

Filed Under (Гематология) by admin on 20-08-2017

0

Введение аминазина через 15-20 мин после инъекции фактора Хагемана приводило к гибели от внутрисосудистого свертывания крови всех взятых в опыт животных. Это явление обусловлено резким нарастанием генерации тромбина через 30 мин, т. е. к моменту выключения аминазином защитной реакции, осуществляемой второй ПСС.



В отличие от результатов второй серии опытов в третьей серии введение аминазина, осуществленное через 60 мин после внутривенной инъекции фактора Хагемана, не вызывало внутрисосудистого свертывания у большинства животных, и они выживали. В крови этих животных через 60 мин после начала опыта была снижена концентрация фибриногена, свертываемого тромбином, и повышена фибринолитическая активность крови. Отсюда следует, что фактор XII вызывает активацию ПСС, по-видимому, через посредство генерации тромбина в крови подопытных животных.

Если это предположение верно, на основании его можно сделать вывод, что очень большие дозы фактора XII, не обладающие непосредственным свертывающим действием на фибриноген, при внутривенном введении должны вызвать еще более повышенную генерацию тромбина.
И, действительно, эксперимент показал, что внутривенное введение в 4-8 раз увеличенных доз фактора XII вызывает гибель животных от массивного внутрисосудистого свертывания, хотя кровь этих животных и имеет высокую фибринолитическую активность. Таким образом, в опытах наблюдалось явление, сходное с тем, которое возникает при быстром внутривенном введении больших доз тканевого тромбопластина или тромбина.

Можно считать экспериментально доказанным, что при внутривенном введении препарата фактора Хагемана происходит повышенный тромбиногенез, обусловленный возникновением повышенной генерации аутопротромбина С. При медленно протекающей реакции генерации тромбина последний нейтрализуется гуморальными агентами первой ПСС. Реакция второй ПСС возникает не непосредственно на избыток фактора XII, а на образующийся в крови претромбив и тромбин, как установлено в настоящее время.
Это положение было подтверждено авторами (Кудряшов, Калишевская и др., 1969) в эксперименте с перфузией каротидного синуса кролика раствором препарата фактора XII (1500 ME в 1 мл). Как видно из рисунка, в отличие от перфузии раствором чистого тромбина перфузия очищенным фактором XII не вызывала возбуждения рефлекторной реакции второй ПСС. Перфузия каротидного синуса кролика тромбином вызывала явную рефлекторную реакцию.

Таков, по-видимому,- рефлекторно-гуморальный механизм, с помощью которого организм гарантирует физиологические условия для циркуляции крови и своевременную защиту от возможного внутрисосудистого свертывания при появлении в кровотоке относительного избытка активного фактора Хагемана. Сам фактор Хагемана по сравнению с тромбином не обладает способностью возбуждать рефлекторную реакцию ПСС крови в организме.
Отличие данных в опытах с перфузией препарата фактора XII, полученных в работе Б. А. Кудряшова и других (1969), и исследованиях Нери Сернери и Росси Феррини (Neri Serneri, 1967), очевидно, обусловлено препаратами фактора XII, степенью их очистки от примесей, возможно, протромбина, который, как известно, способен в ходе эксперимента превращаться в тромбин.

Post a comment