Рефлекдорно-гуморальный механизм.

Filed Under (Гематология) by admin on 14-08-2017

0

Открытие постоянного процесса тромбиногенеза в крови здорового организма поставило под сомнение основную роль «динамического равновесия» свертывающих и противосвертывадощих факторов в объяснении поддержания гемостаза. Даже постоянное наличие небольшого количества тромбина в кровяном русле должно было согласно этой теории привести к свертыванию крови.

 

 


Б. А. Кудряшов и П. Д. Улитина (1958) при внутривенном введении тромбопластина животным получили эффект временной несвертываемости крови. Тромбоз сосудов со смертельным исходом наблюдался лишь в 4% случаев; у животных, оставшихся в живых, время свертывания крови, взятой из вены через 5 мин после инъекции тромбопластина, увеличивалось в 10-15 раз по сравнению с исходным. В течение 30 с после инъекции тромбогенная потенция крови несколько повышалась, но в первые 5 мин несвертываемость крови выявлялась резко. Подобный результат получен при многократном внутривенном введении тромбина или тромбопластина с интервалами в 3 мин, причем максимальный эффект наблюдался только после первой инъекции. Авторы предположили, что развитие несвертываемости крови связано именно с появлением тромбина в кровотоке.
В контроле при внутривенном введении, прогретого тромбопластина замедления свертывания крови не отмечалось. Следовательно, действие тромбопластина обусловлено содержанием в нем протромбокиназы и заключается в превращении протромбина в тромбин.
 
Авторы более ранних исследований объясняли несвертываемость крови подопытных животных после введения тромбопластина или тромбина эффектом дефибрикации, т. е. внутрисосудистым свертыванием, в процессе которого фибриноген используется на образование кровяного сгустка. В отличие от них Б. А. Кудряшов и П. Д. Улитина (1958) полагали, что после внутривенного введения тромбопластина образующийся эндогенный тромбин провоцирует в организме «защитную» реакцию, которая характеризуется выделением в кровоток агентов, повышающих фибринолитическую и антикоагуляционную активность крови.
 
В результате подобного физиологического акта кровь временно теряет способность свертывания. Возможность непосредственного противосвертывающего воздействия тромбина in vivo на циркулирующую кровь в сосудах полностью, авторами исключается. У животных, находящихся в состоянии глубокого наркоза, эта защитная реакция подавляется. После инъекции тромбина они сразу же погибают от внутрисосудистого свертывания крови. Оказалось, что выпадение этой рефлекторной защитной реакции само по себе не ведет к тромбообразованию в организме, но создает предтромботическое состояние, при котором появление в кровеносном русле тромбина вызывает сосудистое свертывание (Kudrjashov, 1959).
 
В дальнейшем наблюдаемое явление было подтверждено целой серией экспериментальных исследований. Исследователи убедились, что действительно имеется в организме рефлекторно-гуморальный механизм, чутко реагирующий на появление в кровотоке избытка свертывающих агентов выбросом антикоагулянтов и фибринолитиков, и что регуляция этого явления лежит в основе проявления действия ПСС крови.

Post a comment