Ферментативная теория свертывания крови. Несвертываемость крови

Filed Under (Гематология) by admin on 08-08-2017

0

Несвертываемость крови, развивающуюся после внутривенного введения тромбопластических веществ, большинство исследовать лей рассматривает как следствие дефибринации, т. е. внутрисосудистого свертывания с использованием в процессе превращения фибриногена в фибрин основной массы фибриногена и других свертывающих факторов — «коагулопатия потребления» (Las:h et al., 1961) — и откладыванием фибрина на стенках сосудов или задержкой в капиллярной сети (Brayton, Zucker, 1957; Ratnoff, Copley, 1951; Quick et al., 1959; Ойвин, Балуда, 1962; Kowalsflri et al., 1965; Русакова, 1965).




Другие авторы считают, что при медленном введении животным даже больших доз тромбина тромбоз может и не наблюдаться, но кровь этих животных все же теряет способность к свертыванию. Причиной несвертываемости, по мнению этих авторов, является низкое содержание в ней фибриногена, тромбина, факторов V, VII. При этом антигемофилический глобулин (фактор VIII) совершенно отсутствует. Исчезновением, главным образом, последнего фактора Р. Брейтон и М. Зуккер (Brayton, Zucker, 1957), например, и объясняли несвертываемость и кровоточивость у подопытных животных.

Согласно данным этих и других авторов появление в кровотоке избытка тромбопластина или тромбина сопровождалось замедлением свертывания крови и появлением веществ, обладающих антикоагулянтными и фибринолитическими свойствами.

Данные последних 10-15 лет свидетельствуют (Кудряшов, 1968; Зубаиров, 1966, 1975, 1978; Copley, 1945; Seegers, Ware, 1948), что в здоровом организме постоянно совершается процесс тромбиногенеза, который обеспечивает постоянное присутствие в циркулирующей крови тромбина. Его концентрация очень мала, но достаточна для осуществления свертывания крови, и образования фибрина, который в виде пленки выстилает сосуд; при этом не возникают фибриновые сгустки, блокирующие кровоток.

Следовательно, тромбиногенез в циркулирующей крови необходим и наличие тромбина в кровеносном русле не нарушает жидкого состояния крови. Также известно, что тромбопластический агент (или агенты), содержащийся в эндотелии сосудов и в форменных элементах крови, как тромбоциты и эритроциты, по-видимому, постоянно поступает в кровоток при нормальном обмене (Кузник, Альфонсов, 1964; Кузник, Альфонсов, Воронянская, 1965; Воронянская и др., 1965).

По теоретической схеме Мак Ферлана (MacFarlane, 1966) началом свертывания крови является активация фактора Хагемана, который постоянно присутствует в циркулирующей крови в неактивной форме. Следовательно, как только в сосудах возникнут условия для его активации, появляется активный фактор и сразу же запускается цепная реакция биохимических превращений. В результате неизбежно должен возникнуть тромбин, а затем фибрин. По теории Мак Ферлана свертывание возбуждается активацией фактора Хагемана смачиваемой поверхностью.

Post a comment