Ферментативная теория свертывания крови. Случаи тромбоза

Filed Under (Гематология) by admin on 07-08-2017

0

Разновидностью теории равновесия является теория Т. Аструпа (Astrup, 1958; Astrup, Buluk, 1963) о «динамическом равновесии» между свертыванием крови и фибринолизом, а также теория А. Л. Копли (Copley, 1963) и М. Стаффорда (Stafford, 1964) о количественном равновесии между свертыванием и фибринолизом. По концепции Аструпа, жидкое состояние крови обеспечивается благодаря некоторому перевесу процесса фибринолиза и концентрации антикоагулянтов над содержанием прокоагулянтов. Патологический перевес в сторону прокоагулянтов приводит к внутрисосудистому тромбообразованию (Astrup, Claasen, 1958).



Копли, придерживаясь теории «гемостатического баланса» Аструпа о постоянной фи бри нации внутренней поверхности сосудов, подчеркивает при этом значение цемент-фибрина, который входит в состав фибриновой пленки. Он считает, что при повышении проницаемости капилляров в кровь могут поступать в большом количестве агглютинирующие тромбоциты вещества. Их появление вызывает повышение адгезивных свойств поверхности фибриновой пленки, что приводит к гиперфибринации. В результате нарушается гомеостатическое равновесие между образованием фибрина и фибринолизом, что может приводить к тромбозу.
И наконец, М. Стаффорд главной причиной нарушения гемостаза в организме считает изменение концентрации тромбина и плазмина. Причем в поддержании равновесия между свертыванием и фибринолизом он придает большое значение таким факторам, как ионы кальция, фибринстабилизирующий фактор, фактор Хагемана и тромбоциты. Возможность нормального физиологически необходимого тромбиногенеза в организме автор отрицает.

Эти результаты согласовывались с положениями теории «равновесия». Однако было замечено, что тромбообразование чаще наблюдается при быстром введении больших доз тромбина других тромбопластических веществ (Балуда, 1962, 1963; Русакова, 1965 и др.). Кроме того, показано, что. при избытке появляющегося в кровотоке тромбина могут образовываться небольшие сгустки крови, часто видимые даже невооруженным глазом, а в большинстве своем лишь при микроскопическом исследовании. Однако, как показывают многочисленные наблюдения, эти сгустки, возникшие в здоровом организме, очень быстро, как правило, лизируют (Кудряшов, Улитина, 1958; Кудряшов, 1961, 1967; Кудряшов, Молчанова, Шноль, Сапожников, 1965). Замедленное же введение малых или больших доз, которое должно было бы нарушить «равновесие» в условиях целого организма, не сопровождалось гибелью животных, т. е. не приводило к внутрисосудистому свертыванию. Наоборот, в некоторых опытах (Кудряшов, Улитина, 1958; Vandenbroucke, Verwilghen, 1955; Schneider, 1959; Girolami, Cliffton, Agostino, 1966; Русакова, 1965; Чазов, 1966; Neri Serneri, 1967; Платонова, Грибаускас, Захарова, Шепетунина, 1961 и др.) авторы наблюдали «парадоксальное», на первый взгляд, явление: животные после введения тромбина или тромбопластина не погибали, а в крови у них появлялись вещества, тормозящие процесс свертывания. При этом отмечалось резкое падение концентрации фибриногена (Quick, Hussey et al., 1959; Кудряшов, Пасторова, 1960), антигемофилического глобулина (Brayton, Zucker, 1957; Фань: Му-Чжень, 1962), фактора V и других (Girolami, Cliffton, Agostino, 1966), уменьшалось количество тромбоцитов и лейкоцитов (Hardway, Watson, Weis, 1960). В крови появлялся гепарин и гепариноподобные вещества (Кудряшов и др., 1961; Neri Serneri, 1967), активатор плазминогена (Кудряшов, Пасторова, 1960). Наблюдалось также резкое падение концентрации антиплазмина (Кудряшов, Андреенко, Калишевская, 1964) и повышалась фибринолитическая активность плазмы крови (Кудряшов, Пасторова, 1960; Чазов, 1961; Girolami, Cliffton, Agostino, 1966 и др.).

Post a comment