Ферментативная теория свертывания крови. Схема свертывания крови

Filed Under (Гематология) by admin on 06-08-2017

0

В 1978 г. Д. М. Зубаиров, матричной гипотезой ферментативного «каскада» дополняет, уточняет и детализирует схему Мак Ферлана. Согласно представлениям Зубаирова, процесс свертывания крови — весьма сложный и многокомпонентный. Автор особое внимание обращает на источник активатора протромбина.



Известно, что превращение протромбина в тромбин происходит при участии активного тромбопластина (тромбокиназы). Источником этого активатора является «внешняя» (по отношению к крови) ткань и «внутренняя» (кровь и форменные элементы крови).

В схеме представлена последовательность молекулярных превращений ферментов, ведущих к генерации тромбина и образованию фибрина . Появление активного тромбопластина является началам или первой стадией свертывания крови. Этому предшествует повреждение клеток и выделение или высвобождение клеточных мембран с одновременной активацией фактора VII, а затем фактора X и уже потом протромбина. При активации факторов VII и X участок молекул, связывающий Са, не отделяется, а на них осуществляется последовательная активация вначале фактора VII, X и протромбина.

Из перечисленных схем, характеризующих ферментативный процесс свертывания крови, ясно, что в них отражено лишь биохимическое взаимодействие in vitro свертывающих факторов без учета наличия в крови естественных антикоагулянтов и фибринолитических агентов. Ни одна из представленных теорий и схем свертывания крови не отражает полностью картины существования в циркулирующей крови естественных агентов. Одностороннее представление о взаимодействии лишь факторов свертывания и игнорирование одновременного присутствия в крови естественных агентов с противосвертывающей активностью обедняет эти схемы и не отражает в полной мере явлений, протекающих в организме.

В то же время общеизвестно, что кровь, вытекающая из поврежденных сосудов, быстро свертывается, в то время как в кровеносном русле она продолжает оставаться жидкой, несмотря на то, что часть тромбопластина и образующегося при этом тромбина может проникать в общий кровоток. Это явление можно объяснить наличием в циркулирующей крови организма кроме факторов, вызывающих свертывание, естественных антикоагулянтов, в частности антитромбинов плазмы, которые нейтрализуют действие тромбина, тромбопластина, фактора VIII и других, а также защитных механизмов, обеспечивающих сохранение крови в сосудах в жидком состоянии. Одним из важнейших механизмов является сохранение целостности эндотелия кровеносных и лимфатических сосудов, которые могли бы предохранять массивное поступление в кровь тромбокиназы, а также активацию фактора XII. Кроме того, это объясняется наличием в крови ферментов — специфических ингибиторов, являющихся антикоагулянтами, которые могут нейтрализовать большинство свертывающих факторов. И наконец, в случае обильного проникновения в кровоток инициаторов свертывания — тромбопластина или тромбина — возникает защитная реакция противосвертывающей системы ПСС, имеющая нервно-гуморальную природу.

Перечисленные выше схемы свертывания и фибринолиза дают лишь одностороннее представление о биохимических реакциях образования, стабилизации и лизиса кровяного сгустка вне сосудистого русла, без учета связи свертывающей и фибринолитической систем крови с функцией целостного организма. Физиологическая сторона проблемы исследовалась явно недостаточно, хотя вопрос о механизмах физиологической регуляции жидкого состояния крови и ее свертывания издавна интересовал исследователей. Проблема регуляции жидкого состояния крови в кровяном русле — наиболее сложная и дискуссионная в учении о свертывании крови.

На второе место он ставит антитромбины. Е. Сирмаи (Szirmai, 1959) утверждал, что преобладание активаторов или ингибиторов свертывания ведет соответственно к тромбообразованию или геморрагии.

Post a comment